王先生简介
性别：男
年龄：50岁
职业：工人
身高：160厘米
体重：60kg
腰围：77厘米
患者自述
医师说我已经出现肾损害了，是由于血糖控制不稳定造成的，要让我加用胰岛素。听说使用胰岛素很麻烦，我不想使用胰岛素；天天打针，太可怕了；要是现在就用胰岛素，以后加重了，就没有药物治疗了。
检查结果
体重指数（BMI）：23.4；
腰围：77 厘米；
空腹血糖：13mmol/L；
糖化血红蛋白：10%；
空腹胰岛素：4mU/L；
胰岛素释放试验：口服葡萄糖后，1小时胰岛素 2 0 m U / L，2 小时胰岛素16mU/L，3小时胰岛素4mU/L；
血脂：三酰甘油 1.2mmol/L，总胆固醇 4.9mmol/L，高·密度脂蛋白胆固醇1.0mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇3.0mmol/L；
血压：165/ 98mmHg；
尿蛋白：200mg/24小时；
血肌酐：124?mol/L；
糖尿病II 期视网膜病；
其他脏器检查：未见异常。
结果分析
王先生体重指数23.4、腰围77厘米，体重和腰围正常；糖化血红蛋白9%提示他在前3个月的血糖平均水平大概在13.5mmol/L；胰岛素释放试验结果显示，β细胞分泌胰岛素的功能受损。
我们依据年龄、体重、β细胞分泌胰岛素的功能可以确定：王先生属2型糖尿病，同时胰岛素分泌不足。尿蛋白200mg/24小时提示肾有轻微损害；糖尿病II期视
网膜病；血压165/98mmHg，提示糖尿病伴高血压。血脂正常、其他脏器未见异常。
为什么会出现肾损害和糖尿病视网膜病？
糖尿病肾损害的机制非常复杂。一般认为持续的高血糖会在肾的动脉血管壁内形成一种不能被分解的糖化终产物，这种物质积累到一定程度时血管会变细、弹性也随之下降，造成肾的血氧供应不足；当肾动脉血管口径只有正常的30%时，会刺激体内过量分泌一种叫“肾素”的激素，它会引起“肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAAS）”发生一连串的反应，产生另一种激素——“血管紧张素Ⅱ”。它有强烈的血管收缩作用，同时会使一种叫“醛固酮”的激素分泌增多。醛固酮使肾对水的排出减少，血液总量增加，血压进一步升高。血管越窄，这些激素产生得越多，血压水平就越高，“肾素—血管紧张素—醛固酮—高血压—肾素”形成恶性循环。
糖尿病肾病要历经肾小球高滤过期、间歇性微蛋白尿期、持续性微蛋白尿、肾功能不全及肾衰竭5个阶段。肾小球高滤过期和间歇性微蛋白尿期通过积极治疗还有可能逆转；至持续性微蛋白尿期仅能延缓糖尿病肾病的进展或恶化，患者一旦进入持续性微蛋白尿期，病情会快速恶化，如果治疗不当，一般3～4年就可发展为肾衰竭，出现尿毒症。
早期糖尿病肾病的特征是尿液中蛋白排泄轻度增加，表现为微量蛋白尿，逐步进展至大量蛋白尿和血清肌酐上升，最终发生肾衰竭，需要透析或肾移植。而随着肾功能的逐渐减退，发生心脑血管疾病的危险性也会明显增高。
血肌酐和尿蛋白检测是肾功能的重要指标，其结果可全面了解肾的损害程度，为日后的治疗提供了准确依据。
王先生尿常规检查显示，尿微量蛋白200mg/24 小时、血肌酐124μmol/L，属间歇性微蛋白尿期，处在这一期的患者运动后会出现微量蛋白尿（尿蛋白排泄率为20～200μg/ 分钟或尿蛋白排泄量为 30～300mg/24小时），超滤状态仍存在。这与他长期血压不“达标”，血糖控制不好有关，但现在还处于可以逆转的阶段。
在2型糖尿病成年患者中，有20%～40%出现视网膜病变，8%有严重视力丧失。2001年中华医学会糖尿病学分会对中国大城市24496例住院糖尿病患者糖尿病并发症进行的回顾性分析发现，2 型糖尿病并发眼病者占35.7%，2型糖尿病视网膜病变的患病率随病程和年龄的增长而上升。
视网膜病变发病机制主要是长期高血糖造成的微血管损害。王先生目前属糖尿病 II期视网膜病，尚属可逆阶段。
只要王先生将血压控制在“达标”水平， 严格管理好血糖，肾损害和糖尿病视网膜病还是可以恢复的。
文章介绍
本文转自北京协和医院营养科马方主任、北京大学第一医院内分泌科郭晓蕙主任和北京协和医院肠外肠内营养科陈伟主任共同编著的《2 型糖尿病患者手册》。三位教授是我国知名的营养和内分泌专家，临床经验丰富，几十年如一日坚持为广大人民群众普及疾病知识，控糖卫士将连续刊登此书的精选内容，希望帮助更多的糖尿病患者管理好疾病，享受健康生活！
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