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事出反常必有妖,低钾血症反复发作为哪般?幕后黑手竟是它!

*仅供医学专业人士阅读参考



这个肾病不常见



作者:崔倩倩

笔者近日接诊一名反复低钾血症患者,病因较为少见,分享给大家共同学习。话说这是一名老年女性患者,因“纳差”来诊,多次检查发现低钾血症对症治疗后仍反复发作,治疗过程中抽丝剥茧,果然事出反常必有因。

病例回顾

患者女性,76岁。以“间断纳差2”为主诉。

现病史:患者2月前无明显诱因出现纳差,进食量减少,伴恶心,进食后明显,乏力,精神差,无呕吐、发热、腹痛、腹胀、腹泻等不适,曾于当地医院就诊,完善相关检查考虑电解质紊乱低钾血症,给予对症处理后症状减轻出院。

院外仍纳差,乏力,再次于当地医院就诊,复查电解质回示血钾仍偏低,再次给予口服补钾药物治疗,症状缓解不佳,为进一步治疗来诊,门诊以“1、电解质紊乱2、纳差待查为诊断收入我科。患病来,神志清,精神差,饮食差,睡眠一般,大便为黄色成形便,多日1次,小便正常,体重变化不详。

既往史:高血压病史5年,血压最高180/90mmHg曾口服吲达帕胺片,1月前因低钾血症更换为硝苯地平缓释片,血压控制不详。

查体:神志清,精神差,心律齐,心脏各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,双肺呼吸音清,未闻及明显干湿性啰音,全腹软,无压痛及反跳痛,肠鸣音正常,双下肢无水肿。

辅助检查:外院查AFPCEACA199均未见异常;胃镜:食管炎;红斑渗出性胃炎伴糜烂;心脏 上腹部彩超:左室舒张功能减低,肝弥漫性改变,胆囊壁毛糙。

初步诊断:纳差待查;电解质紊乱?低钾血症?高血压病3级(极高危)

入院完善相关检查:血常规,血糖,肝功,肾功,CRP,甲功三项:正常。电解质回示:血钾:2.58mmol/L,血钠:130.7mmol/L,血氯:89.6mmol/L。

给予对症补钾,补钠等纠正电解质紊乱治疗后次日复查:血钾:3.14mmol/L

患者纳差、乏力症状也稍有好转,但考虑患者反复发作低钾血症,必然有所病因。




低钾血症为何反复发作,抽丝剥茧寻病因



众所周知,常见引起低钾血症原因有摄入钾不足,排除钾过多,转移性低钾血症,稀释性低钾血症

转移性低钾血症常见于代谢性或呼吸性碱中毒或酸中毒,使用大量葡萄糖液,急性应激状态,周期性瘫痪等;稀释性低钾血症多见于水过多及水中毒。

该患者以上病因均不存在,故此两种病因不考虑。

摄入不足多见于长期禁食、偏食者,患者表示治疗期间,经补钾后食欲均可好转,进食尚可,但仍反复低钾血症,那摄入不足也不考虑了。

如此看来病因就在排钾过多了,常见原因有胃肠失钾肾脏失钾,以及大面积烧伤腹腔穿刺放腹水等,患者无长期呕吐、腹泻,也没有其他特殊病情。因此,问题就出在肾脏失钾了。

什么原因会导致肾脏失钾呢?

考虑患者是肾脏失钾,主管医生立即完善了肾素及醛固酮检查结果很快回来了,果然,患者肾素及醛固酮均明显升高。

那病因基本就在醛固酮增多症了,常见引起醛固酮升高的原因有肾素瘤肾动脉狭窄等,由于患者腹部CT未见肾上腺占位,现在高度怀疑肾动脉狭窄引起继发性醛固酮增多症。

于是,进一步完善肾动脉造影,结果也证实了笔者的推断。

经过逐层分析,抽丝剥茧,患者诊断明确:肾动脉狭窄请介入科会诊建议进一步评估病情,必要时扩张或支架植入治疗。

家属商议后转上级医院进一步治疗。



谈谈肾动脉狭窄三两事



肾动脉狭窄常由动脉粥样硬化,纤维肌性发育不良,大动脉炎引起。动脉粥样硬化为最常见病因,约占80%,主要见于老年人,后两种则主要见于青年人,女性居多。

肾动脉狭窄常引起肾血管性高血压,这是由于肾缺血刺激肾素分泌,体内肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)系统活化,外周血管收缩,水钠潴留而形成,部分还可引起缺血性肾病

临床表现多为肾血管性高血压,常表现为血压正常者出现高血压后迅速进展,原有高血压患者则是血压迅速恶化,舒张压明显升高,重症患者可表现恶性高血压。

约15%的病人因血浆醛固酮增多可出现低钾血症。“肾动脉造影”为诊断金标准。

治疗包括经皮球囊扩张血管成形术经皮经腔肾动脉支架植入术外科手术治疗,内科药物控制血压治疗。



总结



低钾血症是临床常见的症状,很多疾病可合并出现,但应仔细甄别病因,明确诊断,积极治疗原发病,低钾血症也会迎刃而解。

参考文献:

[1]葛均波、徐永健、王辰;内科学:北京;出版社人民卫生,2018,501-502,774





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责任编辑:小七

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