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作者：崔倩倩
笔者近日接诊一名反复低钾血症患者，病因较为少见，分享给大家共同学习。话说这是一名老年女性患者，因“纳差”来诊，多次检查发现低钾血症，对症治疗后仍反复发作，治疗过程中抽丝剥茧，果然事出反常必有因。
患者女性，76岁。以“间断纳差2月”为主诉。
现病史：患者2月前无明显诱因出现纳差，进食量减少，伴恶心，进食后明显，乏力，精神差，无呕吐、发热、腹痛、腹胀、腹泻等不适，曾于当地医院就诊，完善相关检查考虑电解质紊乱；低钾血症，给予对症处理后症状减轻出院。
院外仍纳差，乏力，再次于当地医院就诊，复查电解质回示血钾仍偏低，再次给予口服补钾药物治疗，症状缓解不佳，为进一步治疗来诊，门诊以“1、电解质紊乱？；2、纳差待查”为诊断收入我科。患病来，神志清，精神差，饮食差，睡眠一般，大便为黄色成形便，多日1次，小便正常，体重变化不详。
既往史：高血压病史5年，血压最高180/90mmHg，曾口服吲达帕胺片，1月前因低钾血症更换为硝苯地平缓释片，血压控制不详。
查体：神志清，精神差，心律齐，心脏各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，双肺呼吸音清，未闻及明显干湿性啰音，全腹软，无压痛及反跳痛，肠鸣音正常，双下肢无水肿。
辅助检查：外院查AFP、CEA、CA199：均未见异常；胃镜：食管炎；红斑渗出性胃炎伴糜烂；心脏 上腹部彩超：左室舒张功能减低，肝弥漫性改变，胆囊壁毛糙。
初步诊断：纳差待查；电解质紊乱？低钾血症？高血压病3级（极高危）。
入院完善相关检查：血常规，血糖，肝功，肾功，CRP，甲功三项：正常。电解质回示：血钾：2.58mmol/L，血钠：130.7mmol/L，血氯：89.6mmol/L。
给予对症补钾，补钠等纠正电解质紊乱治疗后次日复查：血钾：3.14mmol/L。
患者纳差、乏力症状也稍有好转，但考虑患者反复发作低钾血症，必然有所病因。
低钾血症为何反复发作，抽丝剥茧寻病因
众所周知，常见引起低钾血症原因有摄入钾不足，排除钾过多，转移性低钾血症，稀释性低钾血症。
转移性低钾血症常见于代谢性或呼吸性碱中毒或酸中毒，使用大量葡萄糖液，急性应激状态，周期性瘫痪等；稀释性低钾血症多见于水过多及水中毒。
该患者以上病因均不存在，故此两种病因不考虑。
摄入不足多见于长期禁食、偏食者，患者表示治疗期间，经补钾后食欲均可好转，进食尚可，但仍反复低钾血症，那摄入不足也不考虑了。
如此看来病因就在排钾过多了，常见原因有胃肠失钾，肾脏失钾，以及大面积烧伤或腹腔穿刺放腹水等，患者无长期呕吐、腹泻，也没有其他特殊病情。因此，问题就出在肾脏失钾了。
什么原因会导致肾脏失钾呢？
考虑患者是肾脏失钾，主管医生立即完善了肾素及醛固酮检查。结果很快回来了，果然，患者肾素及醛固酮均明显升高。
那病因基本就在醛固酮增多症了，常见引起醛固酮升高的原因有肾素瘤，肾动脉狭窄等，由于患者腹部CT未见肾上腺占位，现在高度怀疑肾动脉狭窄引起继发性醛固酮增多症。
于是，进一步完善肾动脉造影，结果也证实了笔者的推断。
经过逐层分析，抽丝剥茧，患者诊断明确：肾动脉狭窄。请介入科会诊建议进一步评估病情，必要时扩张或支架植入治疗。
家属商议后转上级医院进一步治疗。
谈谈肾动脉狭窄三两事
肾动脉狭窄常由动脉粥样硬化，纤维肌性发育不良，大动脉炎引起。动脉粥样硬化为最常见病因，约占80%，主要见于老年人，后两种则主要见于青年人，女性居多。
肾动脉狭窄常引起肾血管性高血压，这是由于肾缺血刺激肾素分泌，体内肾素-血管紧张素-醛固酮（RAAS）系统活化，外周血管收缩，水钠潴留而形成，部分还可引起缺血性肾病。
临床表现多为肾血管性高血压，常表现为血压正常者出现高血压后迅速进展，原有高血压患者则是血压迅速恶化，舒张压明显升高，重症患者可表现恶性高血压。
约15%的病人因血浆醛固酮增多可出现低钾血症。“肾动脉造影”为诊断金标准。
治疗包括经皮球囊扩张血管成形术，经皮经腔肾动脉支架植入术，外科手术治疗，内科药物控制血压治疗。
总结
低钾血症是临床常见的症状，很多疾病可合并出现，但应仔细甄别病因，明确诊断，积极治疗原发病，低钾血症也会迎刃而解。
参考文献：
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