碘胺酮药代动力学
碘胺酮口服吸收迟缓，生物利用度约为50%。表观分布容积大，主要分布于脂肪组织及含脂肪丰富的器官。其次为心、肾、肺、肝及淋巴结。最低的是脑、甲状腺及肌肉.在血浆中62.1%与白蛋白结合, 33.5%可能与β脂蛋白结合。主要在肝内代谢消除。半衰期为14～28天, 单次口服800mg时为4.6小时(组织中摄取), 长期服药为13～30天。停药后半年仍可测出血药浓度。
口服后4～6小时血药浓度达峰值。约1个月可达稳态血药浓度, 稳态血药浓度为0.92～3.75μg/ml。4～5天作用开始, 5～7天达最大作用, 停药后作用可持续8～10 天, 偶可持续45天。静注后5分钟起效, 停药可持续20分钟～4小时。有效血药浓度为1～2.5μg/ml, 中毒血药浓度1.8～3.7μg/ml以上。血液透析不能清除本品。
胺碘酮在组织内转运缓慢，亲和力高。其生物利用度因人而异，在30%～80%(平均约 50%)。单剂量口服3～7小时后达峰浓度。负荷量给药通常在一周(几天到两周)后发挥作用。胺碘酮半衰期长且有明显个体差异(20～1Q0天)。在治疗头几天，大部分药物在组织中蓄积，尤其是脂肪组织，数天后开始清除，一至几个月后因人而异达到稳态浓度。
由于上述特性，应给予负荷量以便使组织迅速饱和，发挥治疗作用。
部分碘从分子中移出并经尿排泄。每天服 2O0mg胺碘酮则可排出相当于6毫克碘，因此其余大部分碘则通过肝脏排泄由粪便排出。经肾脏排泄极少，所以允许肾功能不全的病人应用常规剂量胺碘酮。停药后药物清除需持续数月，应注意药物的残余效应会持续 10天至 1月。
胺碘酮有加强双香豆素及华法林的抗凝作用，凝血酶原时间延长，早则发生在治疗后3~ 4d ，迟则发生在治疗后3 周，这种增效作用可持续数周或数月，因此在治疗开始后，双香豆素维持量可减少1 / 3 ～1 / 2 。此药还可影响肝素的活性。它使血浆地高辛浓度增大，在用胺碘酮后24h 内血中地高辛浓度开始升高，在6 ~7d 内直线上升，随后稳定在高水平。因为它使QT 间期延长，则有加强第1 类抗心律失常药的作用。它与奎尼丁、丙毗胺、美西律或普罗帕酮O 合律平）合用，可引起扭转性室性心动过速及室颤。它与母受体阻滞剂合用，可致窦房结受抑制及低血压。
对实验诊断的干扰表现在以下几方面。
① 心电图变化：例如PR 及QT 间期延长，服药后多数患者有T 波减低伴增宽及双向，出现U 波，此并非停药指征。
② 极少数有AST 、ALT 及碱性磷酸酶增高。
③ 甲状腺功能变化，本品抑制周围T4 转化为T3 ，导致T4 增高和血清T3 轻度下降，甲状腺功能检查通常不正常，但临床并无甲状腺功能障碍。甲状腺功能检查不正常可持续至停药后数周或数月。
抗凝血类
增加华法林的抗凝作用，该作用可自加用本品后 4～6天，持续至停药后数周或数月。合用时应减抗凝药 1/3至 1/2，并应密切监测凝血酶原时间。本品与华法林合用，因有竞争蛋白结合作用，可引起出血。与β受体阻滞药合用，可致显著的心动过缓。与维拉帕米合用，偶可致心搏骤停。与奎尼丁、地高辛、安搏律定、丙吡胺、普鲁卡因胺、普罗帕酮合用，可使QT间期延长，诱发尖端扭转型室性心动过速。与美西律合用有协同的抗心律失常作用。与单胺氧化酶抑制剂合用，可使本品代谢降低。
胺碘酮有加强双香豆素及华法林的抗凝作用，凝血酶原时间延长，早则发生在治疗后3～4天，迟则发生在治疗后3周，这种增效作用可持续数周或数月，因此在治疗开始后，双香豆素维持量可减少1/3～1/2。
此药还可影响肝素的活性。
与抗心律失常类药物
增强其他抗心律失常药对心脏的作用。本品可增高血浆中奎尼丁、普鲁卡因胺、氟卡奈及苯妥英的浓度。与 ⅠA类药及美西律合用可加重 Q-T间期延长，极少数可致扭转型室速，故应特别小心。从加用本品起，原抗心律失常药应减少 30～50%剂量，并逐渐停药，如必需合用则通常推荐剂量减少一半。
与 β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂合用可加重窦性心动过缓、窦性停搏及房室传导阻滞。如果发生则本品或前两类药应减量。
增加血清地高辛浓度，亦可能增高其他洋地黄制剂的浓度达中毒水平，当开始用本品时洋地黄类药应停药或减少 50%，如合用应仔细监测其血清浓度。本品有加强洋地黄类药对窦房结及房室结的抑制作用。它使血浆地高辛浓度增大，在用胺碘酮后24小时内血中地高辛浓度开始升高，在6～7天内直线上升，随后稳定在高水平。
因为它使Q-Tc延长，则有加强第1类抗心律失常药的作用；
它与奎尼丁、丙吡胺、慢心律或心律平合用，可引起扭转性室性心动过速及室颤。
它与β受体阻滞剂合用，可致窦房结受抑制及低血压。
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