尿源性脓毒血症，顾名思义，即因尿路感染所致的脓毒血症。其发病率在脓毒血症中约占5％，多见于上尿路结石梗阻患者，是泌尿外科最为凶险的病症之一，严重者可致患者死亡。
近10余年来，随着PCNL以及URS业务的广泛开展，尿源性脓毒血症的发生明显增加，因其而致死者亦不鲜见。该症经过凶险、进展迅猛，一旦出现，如不能早期及时得到有效控制，将很快进入脓毒性休克，危及生命；尤其糟糕的是，该症的发展进程有时难以为我们的努力救治所左右和控制。就上尿路结石腔内微创治疗后并发该症来讲，究其原因，其一是结石并发尿路感染或/和其中致病菌的存在，其二是术中肾盂压增高；后者是其罪魁祸首，而前者则是其发生的根源和基础。术中一些降低肾盂压的措施虽在一定程度上可以有效降低该症的发生，但并不能完全避免。因此，术前对尿路感染的有效治疗和抗生素的预防性应用是避免尿源性脓毒血症发生的重中之重，也是预防该症发生的最明智之举。而对于直接继发于上尿路（结石）梗阻者，最有效的治疗措施则是在积极抗感染和纠正休克的同时，及时、早期、尽快解除梗阻。上尿路结石腔镜碎石后并发的尿源性脓毒血症，本人曾经有主持救治的经历。说是主持救治，实际上无异于全身而上: 殚精竭虑以使病情判断及救治正确有效合理、亲力亲为以使临床处置及并发症防治达到预期、耐心周致以使与患者家属交流沟通有效和有益于救治。包括: 请示报告、会诊分析、制定抢救方案和措施、检查医嘱及病情审视、乃至翻身叩背以及病情告知、~~~。幸运的是，患者得到成功救治。而所有付出和努力，却非缘于某种担心和恐惧，而是出于对生命的敬畏和职责所系。作为上尿路结石微创治疗的并发症，其成功救治后却丝毫没有且不值得有任何欣喜，只是一种感觉重负如释以及身心俱疲。作为PCNL的两个最严重并发症，如果说出血已经可以让我们医者泰然处之，但尿源性脓毒血症则应该永远让我们有所恐惧。
此处转贴的这篇文字，是我科毕文浩医师综述整理，已刊发于国际泌尿系统杂志［2016，36（4）:616］。转贴并附上个人的一点体会和认识，其目的不在于使读完之后能对本病的诊断和救治有所精进，而在于使能够对其严重后果具有清醒且深刻的认识甚至心生畏惧，从而加强对其预防的极端重视，以使该症不在我们的微创治疗中滋事。
本症最需要精进的，是防，而不是诊和治！
本症的防，既是为了患者，也是为了我们医者自己！！
本症作为上尿路结石微创治疗的并发症，其防，永远重过治！！！
——蒋立城
丙申（猴）年九月十五
上尿路腔内碎石术后并发尿脓毒血症的诊治进展
综述：毕文浩 程玉峰 审校：蒋立城
国际泌尿系统杂志；2016，36（4）：616
【摘要】上尿路腔内碎石已广泛应用于临床，术后并发尿脓毒血症虽然在临床中发生率较低，但死亡率相对较高，目前已被我们所关注。本文将对上尿路腔内碎石尤其是经皮肾镜碎石（PCNL）术前、术中和术后的相关危险因素及出现脓毒血症后的早期诊断及治疗等做一综述，以求能对尿脓毒血症早期预防和治疗。
【关键词】尿路结石；碎石术；毒血症
近年来，随着微创技术的发展，经腔内碎石术已成为治疗上尿路结石的主要方法。与早前开放性手术相比，经腔内碎石术具有创伤小、并发症少、术后恢复快等优点。但严重的术后并发症的发生仍不可避免，尤其是脓毒血症。如果不能及时发现和治疗，严重的脓毒血症将导致患者出现感染性休克、多器官脏器衰竭甚至死亡。我们现对腔内碎石尤其是经皮肾镜碎石（PCNL）术前、术中和术后的相关危险因素等做一综述，以探讨术后并发尿脓毒血症的预防和治疗。
1 尿脓毒血症的定义
尿脓毒血症即由于尿路感染引起的脓毒血症。当尿路感染出现临床感染症状并且伴有全身炎症反应征象（SIRS）即可诊断为尿脓毒血症。脓毒血症主要表现为血压急剧下降、发热、腹泻与弥散性凝血功能障碍等症状。腔内碎石术后尿脓毒血症是指在PCNL术中、术后出现由泌尿系感染诱发的全身炎症反应综合征表现，可短期发展为严重脓毒症及感染性休克。在临床上，脓毒血症导致的脓毒症性休克是感染患者最常见的死亡原因，死亡率可达2O ～8O%[1、2] 。
1. 1 尿脓毒血症的诊断标准[3]：
1. 1．1 一般情况
发热(温度>38.3℃)或低体温(温度<36℃)；心率>90次／分；呼吸急促，频率>20次/分；精神症状，如：嗜睡、神情淡漠；明显水肿或液体正平衡(>20 ml／kg持续24 h以上)；既往无糖尿病史，但血糖>7.7 mmol／L。
1. 1．2 炎症指标
白细胞增多(WBC>12xlO9／L)； 白细胞减少(WBC<>9／L)；白细胞计数正常，但幼稚细胞> 10％。血清降钙素原(PCT>0.5mg/L)；C反应蛋白(CRP>10mg/L)
1. 1．3 血流动力学
低血压[收缩压<90 mmhg(1="" mmhg="0.133"><70 mmhg或成年人收缩压下降="">40mmHg]。
1. 1．4组织灌注及器官功能障碍
动脉血低氧(PaO2／Fi < 300)；高乳酸血症(血乳酸="">1 mmol／L)；急性少尿(即使经充足的液体复苏后，尿量<0．5ml·kg·h 且至少持续2="" h)；血肌酐升高="">0．5mg/dl或44.2mmol／L；凝血异常(国际标准化比值PT>1.5或活化部分凝血活酶时间APTT>60S)；高胆红素血症(血浆总胆红素>70mmol／L或4 mg／dl)。
1. 2 腔内碎石术后尿脓毒血症发生的病因及危险因素
1. 2．1 易患人群
尿脓毒血症的危险因素包括：老年、儿童、女性患者，基础疾病如心肺功能不全(高血压病、冠心病、肺气肿)、肝肾功能不全、糖尿病、肾铸型结石、无症状菌尿及梗阻性隐匿性感染患者 [4]。
1. 2．2 结石因素
结石的大小是影响PCNL术后发热的重要因素之一。Kumar等[5]研究认为当结石≥2.5cm 和(或)伴有肾盂严重积水时，将会增加PCNL术后发生尿脓毒血症的危险性。结石越大，手术时间就越长，重复的碎石过程中对肾脏、肾盂黏膜的损伤的风险相应增加。同时因为肾铸形结石本身即为感染源，结石内包含有大量细菌及毒素，术前常常缺少尿路感染症状，尿培养难以获得明确的结石菌，PCNL碎石后细菌及毒素大量暴露，极易发展为严重尿脓毒血症甚至休克死亡[6]。由于这类患者往往具有结构和功能的异常，容易导致尿路梗阻，因此对治疗反应性较差。如果忽略了结石菌存在及其特殊的感染机制，微创泌尿外科手术治疗可能存在严重感染和尿脓毒血症的风险。McAleer等[7] 报道感染性结石中平均含内毒素12223 ng／gm，在感染性结石中容易发现内毒素聚集，在碎石过程中释放大量的内毒素和细菌进入血液循环引起全身炎症反应综合症，将容易导致严重的脓毒血症发生。
1. 2．3 肾盂内压力的变化
人体正常生理状态下的肾盂内压力约为0．98 kPa(7.4 mmHg)。PCNL术中为保持清析的视野，需持续应用灌注液冲洗，进而引起肾盂压力增高，尤其是在使用液压泵时易致解剖最薄弱处肾盏穹窿部发生破裂，冲洗液经破裂处血管进入血液并经穿刺道周围外渗至肾周，高压灌注会造成肾盂内反流，包括肾盂一肾窦、肾盂一静脉、肾盂一淋巴管等，进而造成大量细菌及毒素的吸收，出现感染性休克等严重并发症。研究显示，当肾盂内压达到10～20mmHg时即可出现肾内反流的发生。在钟文等[8]的研究中，PCNL术后发热与感染性结石、术中平均肾盂内压有关，当肾盂内压≥30mmHg，长时间高压灌注下PCNL引起术后发热及感染者增加。Troxel和Low[9、10]认为手术过程中破坏了尿路上皮的完整性，使静脉和淋巴管破裂并暴露，即使肾盂内压<>
1. 2．4 操作通道
目前，微创经皮肾镜(MPCNL)因为其扩张通道小，对肾脏实质损害小、出血少等优点已广泛应用于上尿路结石的微创治疗。但也因为其术中通道小、冲洗液回流慢，术中为保持视野清晰需要增加灌注压进而引发术后发热等问题越来越被大家所关注。已有文献报道，从技术方面分析，微通道经皮肾镜碎石术可降低术中出血及肾实质撕裂的风险，同时与标准通道对比，手术碎石、取石时间则相对延长[12、13 ]。微通道虽然对肾实质的创伤小，术中出血少，但由于操作通道小，不能使用第三代超声碎石系统、取石钳等器械，相对于大的鹿角型结石、多发性结石，一次清石率低，取石时间长，容易导致术中冲洗液回流不畅，肾盂内压力升高，导致肾盂内反流，从而增加结石内细菌、毒素入血发生脓毒血症等并发症。
1. 2．5 手术时间
经皮肾镜碎石术的手术时间和结石位置、结石大小、尿路梗阻情况以及手术者的技术经验直接相关，目前研究认为手术时间是术后脓毒血症发生的独立危险因素[5、14] 。陈亮等[15]研究发现当手术时间≤60 min时，对SIRS发生无明显影响；而手术时间>60min，随着手术时间延长，发生SIRS的风险程度呈倍数增加，特别是当手术时间>180min时发生SIRS的风险程度是≤30 min时的52倍。因此，我们建议手术时间尽量不要超过180min。潘建刚等[16]报道术后出现发热等并发症与手术时的肾内高肾盂压及其较长的手术时间有一定的关系，当术中肾盂内压力>30mmHg，累积手术时间控制在<60 min可预防术后发热等早期并发症。gonen="" [17]="" 通过前瞻性分析61例患者pcnl术后发热的影响因素，发现发热组(体温="">38℃)的手术时间明显长于对照组，由此认为手术时间是影响术后发热的重要因素，随着手术时间的延长，发生脓毒血症的风险也增加。
1. 2. 6其他因素
术前有过ESWL史、肾功能不全、结石伴积脓的患者，术中造成其它肠腔脏器穿孔损伤、术中大量出血、诊治延误，PCNL术后肾造瘘或双J管引流不畅等，均可能直接或间接地造成患者吸收毒素或细菌增多，增加患者术后发生SIRS、脓毒血症的危险。
2 术后观察
术后监测患者生命体征极为重要，因为脓毒血症早期的临床表现并不明显。当患者出现脉搏快而有力、寒战、发热（T>38.0℃）、血压及脉压降低、呼吸频率加快（R>20次/分）、表情淡漠等，就应该考虑为术后脓毒血症。有文献报道[18]，全身细菌感染时患者血清PCT水平增高较C反应蛋白及其他炎性因子早，2 h即可检测到，6 h急剧上升，8～24 h维持高水平。PCT是一个检测细菌性感染有高敏感性和特异性的新指标，明显早于休克的临床表现，且与细菌感染的严重性相关，有估计预后的价值。邓刚[19]等研究发现13例行PCNL手术病人，患者术中或术后30min-6h出现SIRS后立即测定血PCT、CRP、血气分析及血液、中段尿标本细菌培养，2h时10例患者血白细胞(WBC)迅速降至<>9／L，PCT升高至 2～5／ug/L。同时术后的护理十分重要，严密的专科观察和健康教育以及严格的管道护理、出院指导等，是手术成功并防治感染等并发症发生的重要保证。
3 腔内碎石术后尿脓毒血症的治疗
患者术后一旦诊断为尿脓毒血症后应立刻开始有针对性的治疗。Wagenlehner 等[20]提出治疗尿脓毒血症的4条基本原则：( 1) 早期支持治疗维持循环系统稳定及提高组织有效灌注；( 2) 早期足量使用广谱有效抗菌药物；( 3) 及时控制或解除泌尿生殖道梗阻等易感因素；( 4) 脓毒症特异性治疗。患者确诊后应该立即转入ICU病房，需泌尿外科与ICU 医生共同合作维持血流动力学稳定，还需要同时联合其他有效的治疗，即集束化治疗。确诊感染性休克的早期6 h又被称为黄金6h。完成6h早期集束化治疗目标后，24 h内应完成集束化治疗的其他内容：控制血糖<>
3．1 支持治疗
3．1．1监测生命体征、维持氧气
尿脓毒血症患者的病情进展迅速，如果不能及时有效进行干预、治疗，易迅速发展并最终导致感染性休克，危及患者的生命。当怀疑患者出现尿脓毒血症时应立即监测生命体征并依据病情变化进行有效的治疗。一般监测的内容包括：血压、心率、尿量及中心静脉压等。当患者出现呼吸急促、血氧饱和度进行性下降及呼吸肌疲劳时应迅速改善通气及给予呼吸支持[21。有研究显示中心静脉压维持在8-12cmH20(1cmH2O=0.098 kPa ) ，平均动脉压大于65 mmHg，尿量大于0．5 ml/h·Kg，将静脉血氧饱和度维持在90％以上，可以有效提高脓毒症患者的生存率[22]。
3．1．2液体治疗尿脓毒血症
患者出现脓毒血症时积极补充血容量、维持血流动力学稳定、提高组织器官的有效灌注量，可以有效降低患者的病死率[23] 。早期积极的静脉液体治疗对维持动脉血压，提高身体有效的组织携氧能力作用明显[24]。对脓毒症诱导的组织低灌注患者进行程序化和量化的复苏(组织低灌注定义为经初始液体复苏后持续存在低血压或血乳酸≥4mmol/L)，最初6h复苏的目标为：(1)中心静脉压8-12cmH20；(2)平均动脉压≥65mmHg；(3)尿量≥0.5ml/(kg·h)；(4)中心静脉血氧饱和度70%或混合静脉血氧饱和度65% [25]。对于低血压或者血乳酸>4 mmol／L的患者，应推荐给予晶体液复苏。在6h内，如果对初期的液体复苏效果不佳，应该加用以去甲肾上腺素为首选的血管升压药，使得患者平均动脉压(mean arterial pressure，MAP)≥65 mmHg[26 ]。
3．2 抗菌药物的应用
术后怀疑患者尿脓毒血症时应立即留取血液和尿液样本，尽早应用有效抗生素行经验性广谱抗菌药物治疗。对于识别为感染性休克和无休克的严重脓毒症患者，应于识别后1h内静脉给予有效的抗菌药物。有研究证实，在血压下降1h内使用有效抗菌药物的脓毒性休克患者的存活率可达79．9％，而前半小时使用抗菌药物的患者存活率要高于后半小时( 存活率分别为82．7％和77．2％) ，每延迟1h使用抗菌药物的患者生存率平均下降7.7％，这项研究中由泌尿生殖道感染引起的脓毒症患者占10.7％[27]。在前6h内，抗微生物治疗每延误1h平均存活率会下降约8%。抗菌药物治疗疗程一般为7～10d。对于部分临床反应慢、感染灶未能引流、金黄色葡萄球菌菌血症、某些真菌和病毒感染、或免疫功能缺陷(包括粒细胞缺乏)的患者，采用更长的疗程可能是恰当的。
3．3 尿脓毒血症特异性治疗
3．3．1 皮质激素治疗
使用皮质激素治疗脓毒症和脓毒症休克患者已有40余年的历史。从上个世纪70年代开始有学者报道使用大剂量皮质激素短期治疗可以降低脓毒症患者的病死率[28] 。Annane等[29] 报道使用小剂量皮质激素作用于那些对液体复苏和应用血管活性药物无效脓毒症休克患者可以产生短效的血管活性作用，并且降低器官衰竭的发生率。2008国际严重脓毒症和脓毒性休克治疗指南中推荐应用小剂量氢化可的松治疗对液体复苏和血管活性药物无反应的脓毒性休克患者。[30]。使用激素的同时要注意观察并尽量避免激素的不良反应。Huh等[31]研究结果提示脓毒性休克患者使用小剂量皮质激素3d或7d，患者28d内的病死率无明显差异，可以依据患者情况酌情缩短激素治疗时间。
3. 3. 2强化胰岛素治疗：
高血糖与胰岛素抵抗在危重病患者中很常见，包括脓毒症，即使该患者没有糖尿病的基础[32]
。高血糖对危重患者非常不利，其可能导致凝血机制异常、诱导细胞凋亡、降低中性粒细胞功能，从而增加伤口感染几率、延迟伤口愈合，是死亡率升高的独立危险因素之一。相反，胰岛素具有抗炎、抗凝和抗凋亡等活性[33]利用强化胰岛素治疗将危重病患者血糖控制于80～110mg/dl与血糖超过215 mg/dl 的患者相比死亡率可降低约50％，还能降低全身性血液感染、需要透析的急性肾功能衰竭、输血的发生率及机械通气的时间，还可降低血清C反应蛋白水平(CRP)。
4 腔内碎石术后尿脓毒血症的预防
4．1 术前准备和细菌培养
术前应对患者的机体功能状态做整体评估，明确高危人群。手术并发症的发生，特别是感染后继发的SIRS，与机体的免疫有很大关系；Lojanapiwat等[34]报道术前尿培养、术中肾盂尿培养、结石细菌培养阳性是预测术后发生SIRS的危险因素，积极有效的抗生素治疗和预防能减少严重并发症的发生，降低病死率。对于感染症状明显，伴有肾积脓、全身情况差的患者，先行穿刺引流，控制感染后再行PCNL ，虽然不能降低发热、脓毒血症的发生率，但可以显著降低脓毒血症的病死率 。Wagenleher等[35]认为加强针对铸型感染性结石的早期预防治疗及解除引起尿路感染的梗阻因素，可降低术后并发尿脓毒血症的危险。虽然术前中段尿培养预警价值有限，但仍是目前容易获得的可用的参数，多数专家仍推荐应用抗生素前行细菌培养及药敏试验。向松涛等[36]，证实对于术前证实有感染的病例，规范的抗生素治疗优先于单纯外科治疗，用药方案应根据外科手术类型、抗生素类型而制定，但不主张长期用抗生素治疗。虽然有文献报道，接受传统PCNL的患者，术前患者泌尿系感染及结石大小与术后感染性休克的发生密切相关，且要求术前尿培养必需调整为阴性，但仍有部分患者术后发生感染性休克。
4．2 抗菌药物的使用
美国泌尿外科学会(AUA)建议对需要行PCNL术的患者，可术前进行常规的预防性抗菌药物治疗[37]。术前有尿路感染的患者一般要求抗生素治疗，待感染控制后再行腔道手术。Gravas [38]回顾分析5803例行PCNL患者(术前尿培养为阴性)术前预防性使用抗生素的术后情况，认为预防性使用抗生素治疗，可以有效降低术后发热或严重并发症的发生。Bag等[39]前瞻性研究发现PCNL术前使用抗生素1周，能有效减少尿源性脓毒血症的发生，认为术前抗生素的使用能减少肾盂和结石中的细菌以及释放的内毒素，从而减少术中进入血液循环中细菌以及内外毒素的量，有利于预防术后脓毒血症的发生。
4．3 术中危险因素的避免或减少
PCNL术中各种因素造成肾脏、肾盂黏膜的损伤将促进细菌和内外毒素的吸收，从而引起术后高热、寒颤等并发症的出现，增加术后发生脓毒血症的风险。经验技术丰富的术者能减少手术中不必要的损伤，从而有效避免因手术误伤引起的术后严重并发症。如果结石较大、坚硬、手术时间较长，或者术中出血较多，不应肓目加大灌注压力，可考虑二期手术取石。控制手术时间、减少灌注液的使用，可以降低术后发生SIRS、脓毒血症的危险。
5 小结
腔内碎石患者的免疫状态、手术时间及创伤程度、灌注液量、肾盂压力、结石感染情况、穿刺通道、手术时间、抗生素的使用都影响术中毒素和或细菌的吸收，与尿源性脓毒症的发生密切相关，必须加以重视。术前控制尿路感染，术中缩短手术时间、保持肾盂内低压、减少灌注液用量，均能有效控制反流入血的细菌和毒素，降低患者尿源性脓毒症的危险。主要治疗措施包括：吸氧、液体复苏、血管活性药物以及小剂量皮质激素维持血流动力学稳定及有效地组织灌注；在最短时间内给予广谱敏感抗菌药物；适当的外科手段解除引起感染的相关因素。
参考文献
[1]Michel MS， Tr~an L， Rassweiler JJ． Complications in percutaneous nephrolithotomy [J]．Eur Urol，2007，5 1(4)：899—906．
[2] O'Keefe NK，Mortimer AJ，Sambrook PA，eta1．Severe sepsis following percutaneous or endoscopic procedures for urinary tract stones[J]．Br J Urol，1993，72(3)：277—283．
[3]Dellinger RP， Levy MM ， Rhode s A， et a1．Surviving sepsis campaign：international guidelines for management of severe sepsis and septic shock，2012．Intensive care medicine，2013，39(2)：l65_228
[4]Zanetti G，Paparella S， Frinchieri A，et a1．Infections and urolithiasis：current clinical evidence in prophylaxis and anti biotic therapy．Arch Ital U rol Androl，2008，80：5-12．
[5] Kumar S,Bag S,Ganesamoni R,et al.Risk factors for urosepsis following percutaneous nephrolithotomy:role of 1 week Of Nitrofurantionin reducing the risk of ur opsis[J].Urol Res,2012,40(1):79-86.
[6].Oka T，Hara T，Miyake O，et a1．A study on bacteria within stones in urolithiasis． Hinyokika Kiyo，1989，35：1469—1474．
[7] McAleer IM，Kaphn GW，Bradley JS，et a1．Endotoxin content in renal calculi[J]． Urol，2003，169：1813—1814．
[8]钟文，曾国华，杨后猛，等．微创经皮肾取石术中肾盂内压特征及对术后发热的影响[J]．中华泌尿外科杂志，2008，27：668—671．
[9]Troxel SA，Low RK．Renal intrapelvic pressure during pereutaneous nephrolithotomy and its correlation with the development of postoperative fever． J Urol，2002，168：1348.1351．
[10]Low RK．Nephroscopy sheath characteristics and intrarenal pelvic pressure：human kidney mode1．J Endourol，1999，13：205-208．
[11]Dogan HS，Guliyev F，Cetinkaya YS，et a1．Importance of microbiological evaluation in management of infectious complications following percutaneous nephrolithotomy[J]．Int Urol Nephrol，2007，39(3)：737~42．
[12]潘铁军，李功成，文瀚东，等．标准与微通道经皮肾镜治疗肾结石的疗效比较．中华泌尿外科杂志，2009，30：830．
[13] Fernandez GI，Santos AD，Llanes GL，et a1．Mini-pereutaneous percutaneous nephrolithotomy： technique and indications．Arch Esp Urol，2005，58：55-60．
[14] Lojanapiwat B，Kitirattrakam P．Role of preoperative and intraoperative factors inmediating infection complication following percutnaeous nephrouthotomy[J]．Urol Int，2O11，86(4)：448— 452．
[15] 陈亮，许清泉，王晓峰，李建兴，黄晓波，等.经皮肾镜碎石术后全身炎症反应综合征的危险因素分析.中华泌尿外科杂，2008，V01．29，No．3。
[16] 潘建刚，阎家俊，唐爱娟，等．微创经皮肾镜碎石术中肾盂压力变化与术后早期并发症发生率的关系．临床泌尿外科杂志．2008．11：816-818．
[17] GONEN M ，TURAN H ，OZTURK B， et a1． Factors affecting fever following percutaneous nephrolithotomy：a prospective clinical study[J]．J Endourol，2008，22(9)：2135— 2138．
[18]郑立华，鲁辛辛．降钙素原的临床研究进展[J]．中国实验诊断学，2007，11(1)：137—139．
[19]邓刚，马立彬，居翔，孟琦，于志坚.血清降钙素原在上尿路腔内碎石术后脓毒血症诊治中的应用研究[J]中华医院感染学杂志，2013．23（24）：5924-5927.
[20] Wagenlehner FM，Weidner W，Naber KG．Optimal management of urosepsis from the urological perspective．Int J Antimicrob Agents ，2007，30( 5) ：390—397．
[21] Dellinger RP，Levy MM，Carlet JM，et a1．Surviving sepsis campaign： International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock． Crit Care M ed，2008，36：296-327
[22] Kalra OP，Raizada A．Approach to a patient with urosepsis．J Glob Infect Dis，2009，1(1)：57453．
[23]Otero RM，Nguyen HB，Huang DT，et a1．Early goal-directed therapy in severe seps -is and septic shock revisited：concepts，controversies， and contemporary findings．Chest ，2006，1 30(5)：1579．1595．
[24] Gluck T，Opal SM．Advances in sepsis therapy．Drugs，2004，64( 8) ：837 - 859．
[25] Wagenlehner FM，Weidner W，Naber KG．Optimal management of urosepsis from the urological perspective．Int J Antimicrob Agents ，2007，30( 5) ：390—397．
[26] DELLINGER RP，LEVY MM，RHODES A，et a1．Surviving sepsis campaign：international guidelines for management of severe sepsis and septic shock：2012[J]．Crit Care Med，2013，41 (2)：580—637．
[27] Kumar A，Roberts D，Wood KE，et a1．Duration of hypotension befor einitiation of effective antimicrobial therapy is the critical determinant of survival in human septic shock．Crit Care Med，2006，34( 6)：1589—1596．
[28] Schumer W．Steroids in the treatment of clinical septics hock．Ann Surg，1976，184( 3) ：333- 341．
[29] Annane D，Sebille V，Charpentier C，et a1．Effect of treatment wit h low doses of hydroeortisone and fludroeortisone on mortality in patient s with septic shock．J AMA，2002，288( 7)：862—871．
[30] Dellinger RP，Levy MM，Carlet JM，et a1．Surviving Sepsis Campaign：international guidelines for management of sever esepsis and septic shock：2008．Crit Care Med，2008．36( 1) ：296- 327．
[31] Huh JW，Choi HS，Lim CM，et a1．Low-dose hydroeortisone treatment for patients wit h septic shock：a pilot study comparing 3 days wit h 7 days．Respirology，2011，16( 7) ：1088—1095．
[32] Gearhart MM，Parbhoo SK．Hyperglycemia in the critically ill patient[J]．AACN Cln，2006，17(1)：50．
[33] Vanhorebeek I，Langouehe L，Van Den Berghe G．Glyeemic and nonglyeemie efects of insulin：How do they contribute to fl better outcome of effical illness[J]．C,dr Opin Cri Care，2005，11(4)：304。
[34] Lojanapiwat B，Kitirattrakam P．Role of preoperative and intraoperative factors inmediating infection complication following percutnaeous nephrouthotomy[J]．Urol Int，2O11，86(4)：448— 452．
[35] Wagenlehner F M ，W eidner W ，Nabet K G． Pharmacokinetie characteris“cs of antimicrobials and optimal treatment of urosepsis[J]．Clin Pharmacokinet，2007，46(4)：291—305．
[36]向松涛，王树声，甘澍，等．经皮肾镜取石术后尿脓毒血症休克的诊治特点分析[J]．中华泌尿外科杂志，2010，31(8)：520—523.
[37] W olf-Is J R，Bennett C J，Dmochowski R R，et a1．Best practice policy statement on urologic surgery antimicrobial prophylaxis[J]．J Urol，2008，179(4)：1379一l39O．
[38] Gravas S，M ontanari E，Geavlete P，et a1．Postoperative infection rates in low risk patients undergoing percutaneous nephrolithotomy with and without antibiotic
prophylaxis：a matched case control study[J]．Urology，2012，188(3)：843～ 847．
[39] Bag S，Kumar S，Tanej A N，et a1．One week of nitrofurantoin before percutaneous nephrolithotomy significantly reduce supper tract infection and urosepsis： a prospective controlled study[J]．Urology，2007，77：45-49。
责任编辑 张英晨
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