研究表明，血管功能障碍可能是导致糖尿病的代谢变化的原因。
当身体细胞对胰岛素没有反应并且不能利用血流中的葡萄糖时，就会发生糖尿病的主要危险因素，即胰岛素抵抗。众所周知，这种情况会增加心血管疾病和动脉粥样硬化的风险，动脉粥样硬化是血管内的脂肪堆积，会限制血液流向身体组织。胰岛素和血管壁上的细胞相互作用的确切机制尚不清楚。
在《循环研究》（Circulation Research）上发表的一篇论文中，Joslin 糖尿病中心的科学家描述了一系列旨在确定胰岛素、脂肪和血管系统之间关系的研究。该团队由 Joslin 首席科学官兼研究主任、医学博士 George King 领导，确定了一种新途径，其中血管内皮细胞 - 称为内皮细胞 - 驱动身体的代谢。与科学教条相反，研究结果表明，血管功能障碍本身可能是导致糖尿病的不良代谢变化的原因，而不是以前认为的影响。
哈佛医学院糖尿病领域的医学教授指出：在患有糖尿病和胰岛素抵抗的人中，人们一直认为白色脂肪和炎症会导致血管功能障碍，从而导致该患者群体中心脏病、眼疾和肾病的流行。但我们发现血管在这里可以发挥重要的控制作用，而这在以前是未知的。
除了与血管异常有关，糖尿病还与身体棕色脂肪(也被称为棕色脂肪组织)储存的不良减少有关。
与主要储存能量的白色脂肪不同，棕色脂肪燃烧能量，维持体温，调节体重和代谢。在一系列糖尿病小鼠模型的实验中，研究团队观察到，基因改造的小鼠只在血管中增强对胰岛素的敏感性，其体重低于对照组，即使喂食高脂肪饮食。结果表明，额外的胰岛素敏感小鼠比对照组小鼠拥有更多的棕色脂肪;它们血管的损伤也更小。
研究小组的进一步调查显示，胰岛素会向血管中的内皮细胞发出信号以产生一氧化二氮，这反过来又会触发棕色脂肪细胞的产生。在胰岛素抵抗的情况下，内皮细胞产生的一氧化二氮较少——已知这种减少会增加心血管风险——导致棕色脂肪的产生下降。因为棕色脂肪在调节身体的体重和代谢方面起着不可或缺的作用，所以棕色脂肪储存较少可能是糖尿病的一个风险因素，而不是症状。
研究团队在这里发现的是，血管内壁的内皮细胞对褐色脂肪的产生有重要的控制作用。一氧化二氮来自内皮细胞，调节褐色脂肪的生成，这一发现非常令人兴奋，因为过去人们认为糖尿病会导致心血管问题，但在这种情况下，这种关系似乎是颠倒的。
这项研究的发现为使用棕色脂肪、激素和炎症蛋白作为生物标志物，或医生可以检测的标志，以检测动脉粥样硬化或心血管疾病奠定了基础。在未来的动物和临床研究中，这一新的信息可能会为一种全新的控制体重的方法打开大门，即通过改善内皮细胞氧化亚氮的产生来增加棕色脂肪组织。
研究者指出：一切都是相互联系的。我们认为，血管和内皮细胞不仅在调节棕色脂肪方面发挥着重要作用，而且在调节全身代谢方面也发挥着重要作用。因此，这些内皮细胞是调节体重和得糖尿病的关键因素，正如其他实验室所示，血管似乎也是大脑功能的主要调节者。在内皮细胞水平进行干预可能对许多疾病产生重大影响。
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