本文作者：
病例速递
现病史：患者1年前无明显诱因出现双下肢乏力，无头晕、头痛，无恶心、呕吐，无纳差，无腹痛、腹泻，曾于当地医院就诊发现“低钾血症”，予以静脉及口服补钾治疗，后症状好转出院，出院后患者症状时有反复，未予治疗。近1月来，患者上述症状加重，进食正常，为求系统治疗入院。
患者的低钾血症的诊断虽然明确了，但其背后深层次的原因你知道吗？
在理清其诊断思路前，我们需要先了解什么？
低钾血症有哪些病因？
我们先看钾摄入减少。一般情况下，食物中含钾都比较丰富，只要我们能正常进食就不会出现低钾血症，除非患者存在消化道梗阻、昏迷、手术后，长时间禁食；
其次是钾离子排出过多。钾离子的排出一般通过胃肠道、肾脏和皮肤丢失。通过询问病史，我们很容易确认患者经消化道和皮肤丢失。经肾脏丢失我们需要进行尿钾的检测；
最后就是钾离子的异常分布。此型低钾血症，虽然血清钾降低，但机体的含钾总量并不因此减少。
一是低钾性周期性麻痹。其发作时细胞外钾离子向细胞内转移，是一种家族性遗传性疾病。
二是碱中毒。此时细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞内。
三是过量胰岛素。用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时。
四是钡中毒。这也会引起低钾血症。
完整的诊疗思路是怎样的？
低钾血症的诊疗思路钟有四个重要节点：测尿钾；量血压；血气分析；测肾素和醛固酮的水平。诊断开始，首先第一步要仔细询问病史，了解患者有没有因为摄入过少、不吸收、服用药物和排出过多等因素导致低钾血症。当然仅仅通过询问并不是十分精确，最精确的还是测尿钾。如果患者每天尿钾量＞25mmol/天，基本考虑经肾丢失。如果尿钾量＜25mmol/天，就要考虑肾外丢失或者钾离子分布异常。肾外丢失无非摄入少、消化道丢失、皮肤丢失，结合病史询问很轻松就可以确诊了，而钾离子分布异常就我们上边提到的疾病，我先不过多阐述。
有了基本的区分后，我们第二步要根据血压进行分类，分成高血压和正常血压两大类。正常血压组第三步还需要测血气分析，分析患者有没有合并酸中毒或碱中毒；血压升高组则需要测肾素和醛固酮的水平。
图1 低钾血症的诊断流程
药物源性低钾血症往往是由于服用药物导致钾离子经肾脏或消化道排泄增多，或钾向细胞内转移，此处我们只指加重肾脏排泄的药物，此类常见的包括氢氯噻嗪、呋塞米、依他尼酸、甘露醇、吲达帕胺等。长期或大剂量使用可使钾排出增多，而发生低钾血症。结合患者的服药史，即可明确诊断。
低镁血症引起低血钾的原因主要是低血镁使得肾小管上皮细胞Na+-K+泵失活，导致钾离子重吸收障碍。该病我们结合离子分析结果即可确诊。
Bartter综合征则是以低血钾性碱中毒，血肾素、醛固酮增高但血压正常，肾小球旁器增生和肥大为特征。早期表现为多尿、烦渴、便秘、厌食和呕吐，多见于5岁以下小儿，其是由离子通道基因突变引起的临床综合征。
Gitelman综合征又名家族性低钾低镁血症，是由于肾远曲小管重吸收钠离子和氯离子障碍导致的原发肾性失盐性疾病。临床主要表现为低血钾、低氯性碱中毒、低血镁、低尿钙及正常或偏低的血压和激活的肾素-血管紧张素-醛固酮系统症状，是一种常染色体隐性遗传病。
血压增高的一类，我们需要继续检测肾素和醛固酮的水平，并且根据肾素和醛固酮水平再次进行分类。
高肾素、高醛固酮类疾病包括肾素瘤、肾动脉狭窄和主动脉狭窄，这三者通过影像学检查即可确诊。
低肾素、高醛固酮类疾病则包括原发性醛固酮增多症。原发性醛固酮增多症的诊断则需要结合确诊实验和分型诊断帮助我们最终确诊。
低肾素、低醛固酮类疾病包括先天性肾上腺皮质增生（CAH）、Liddle综合征、表观盐皮质激素过多、库欣综合征和异位ACTH综合征。
诊疗经过
看到病人低钾血症，我们先再三确认了患者没有进食困难、腹泻和异常服用药物的情况，这也基本排除了肾外丢失钾的可能。但是还是不能排除患者存在钾离子的分布异常，因此我们严格按照诊断流程先给予检测了24h的尿钾量为45mmol/L，基本确认了患者经肾丢钾的事实。
同时予以完善了血分析、肝功能、肾功能、血气分析、尿常规、大便常规+OB、甲状腺功能以及24小时尿3-甲氧基肾上腺素和去甲基-3-甲氧基肾上腺素正常。同时给患者筛查了皮质醇的水平和节律也是正常的：血皮质醇 8Am 262nmol/L、4Pm 110nmol/L，ACTH 8Am 10.5ng/L、4Pm 0.57ng ng/L。
基于患者存在高血压病，我们就直接进行了肾素和醛固酮的水平的检测，结果显示，患者确实是存在低肾素、高醛固酮的情况，考虑原发性醛固酮增多症的可能性大，当然我们还不能完成诊断，我们又给予完善了卡托普利抑制实验，同时结合影像学检查未发现明显的醛固酮瘤，最终考虑患者是特发性醛固酮增多症引起的低钾血症，经给予口服螺内酯后，患者血钾恢复正常，血压也得到了很好的控制。
本文首发丨医学界内分泌频道 本文作者丨高广龙 责任编辑丨曹前
联系客服
