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今天看CELL杂志上发表的营养疗法逆转糖尿病的文章，想起前几天的一件事。
那天跟一位患者交代做糖耐量试验的注意事项，跟他说要保证最近3天吃的碳水化合物不低于150克。
这是规范操作的要求。
通常我不这样严格要求患者。但这一位患者是一年前确诊的糖尿病，一年来都控制良好，目前做糖耐量检查，有可能会发现他已经转变成非糖尿病了，所以我希望能够按照规范进行检查。
这位患者比较年轻，很快换算了告诉我说：三两，跟平时差不多，能做到。
生米三两含有的碳水和熟米不同，如果是生米，大概含有120克碳水，加上其他食物，或许也不能满足要求。所以我告诉他吃200克四两，又比划了如果是熟的大米饭需要吃多少。
患者惊叹说，这非得把我的血糖吃的高起来吧。
我感觉自己瞬间变成了坏人，好像在时刻谋划赚钱卖药而不是看病。
对于还需要糖尿病启蒙教育的患者，解释背后的道理会比较吃力，所以我举手投降了，告诉他跟之前一样吃，不用变了。
为什么做糖耐量试验之前3天要保证每天至少150克的碳水化合物呢？
CELL上的一张图，能让人非常清楚地明白背后的道理。
这张图讲的是在不同进食状态下，胰岛的大小和里面细胞数量的变化。
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CEL上的这项研究，讲的是给小鼠进行特别的饮食喂养，可以让1型糖尿病小鼠和没有糖尿病的小鼠分泌胰岛素的细胞再生。
这种饮食喂养类似于饥饿疗法。先给小鼠4天低热量、低蛋白、低碳水和高脂肪的饮食，之后恢复3天不限制热量的正常饮食，如此进行4~8个循环，观察小鼠胰岛体积和胰岛素分泌的情况。
最左边的图就是饮食疗法之前的胰岛，中间的图，是在4天低热量饮食之后，糖尿病小鼠的胰岛体积变小，里面的α细胞（分泌胰高糖素）和β细胞（分泌胰岛素）数量都减少了，一些性质不明的既不是α细胞也不是β细胞的细胞增加了，同时处于中间状态的可以向α细胞或者β细胞转化的细胞增加了。
最右边的图是在恢复3天正常饮食后，胰岛体积增大一些，α细胞数量减少，既不是α细胞也不是β细胞的性质不明细胞减少，增殖中的β细胞和成熟β细胞增加。
经过8个循环，糖尿病小鼠的胰岛素分泌水平增加，变得跟没有糖尿病时一样了。文章里面有胰岛素水平的变化曲线，我没有放这里。
回到真实生活中。
如果患者采用长期低碳水化合物的饮食，他的胰岛可能就会像中间的图一样，能够分泌胰岛素的β细胞相对较少，在进行糖耐量试验的时候检测到的胰岛素水平会偏低，不能反映他真正的实力。
既往的教科书没有CELL这样清楚的图，但讲的是类似的道理。
人的能力是用进废退，人的身体好像也是这样，为了避免过度使用而损耗过度，或者过度节省而彻底退化，就得科学地折腾。
CELL上的研究做的似乎是这样的尝试。
同月的《科学》杂志发表了在没有糖尿病的人身上进行的研究，整个研究设计参考CELL上的动物实验。
根据人与小鼠的差别，设计为每个月25-26天正常饮食，每天的热量大概2300千卡，之后为连续5天低蛋白（11%）、低碳水（43%）、高不饱和脂肪（46%）的低热量饮食，每天的热量约为750~1150千卡。
总共三个循环。
结果发现体重、腰围、血压、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯和IGF-1都有下降，肌肉含量增加。
这种饮食疗法成功的原因，是因为抑制了雷帕霉素靶蛋白（mTOR）和蛋白激酶A（PKA）两个基因的活性。这两个基因在细胞的生长、存活、增殖、凋亡、血管生成等过程中都发挥着极其重要的生物学功能。
可以说，mTOR和PKA基因回答了为什么有人怎么吃也不胖、有人喝凉水也长胖的问题。
在正常饮食的时候，mTOR基因活性改变对代谢并没有明显的影响，但在喂养高脂肪饮食的之后，mTOR基因正常的小鼠体重增加较多，脂肪含量增加较多，血糖升高明显，胰岛素抵抗明显。如果mTOR基因活性被抑制，同样喂养高脂肪饮食，虽然体重和脂肪含量也增加，却增加较少，血糖没有明显升高。
PKA基因的作用类似。
CELL和SCIENCE上两个研究令医学界对于控制糖尿病、衰老、肿瘤和心血管疾病都充满的期望，也有很多患者希望尝试这种疗法来促进自己的胰岛β细胞再生。
在临床上，有时会遇到自己长期低热量饮食来控制糖尿病的患者。这样的患者常常是猝不及防间被诊断为患有糖尿病，心理压力巨大，孤独地用顽强毅力控制自己的饮食、体重和疾病。
这种情况下，我们会担忧糖友的健康和生命。
在饥饿状态下，能量主要来自于脂肪分解功能，但逐渐地蛋白质也会分解功能。胖的人因为脂肪含量多因此能撑的比较久。
饮食治疗，考虑的不只是血糖和体重，还要帮助患者获得持久的健康和快乐，满足人体对能量和多种维生素及矿物质的多种需求。
跟一些患者独自的摸索相比，CELL和SCIENCE上两项研究中的尝试确实要安全很多。
医院里的营养师常常可以给患者提供更为专业和个性化的帮助，包括制定能够持续减重、平稳血糖且又包含多种营养素的“营养处方”。
欢迎大家到我们的医院进行医疗和营养咨询。
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