要讲清楚动脉粥样硬化的发生、发展与转归是个复杂的问题，限于篇幅，仅作简要介绍，目的是使患者正确认识动脉粥样硬化，正确对待动脉粥样硬化，即不恐惧动脉粥样硬化，也不对动脉粥样硬化听之认之，从容应对。
动脉粥样硬的形成是一个慢性发展过程。一般来说，正常人大约在45岁开始出现动脉粥样硬化，经过40-50年发展，血管普遍严重狭窄，供血能力降低，器官功能衰退，生命活力减弱，可以说90%的死亡原因都与动脉粥样硬化有关。
动脉粥样硬化在发生、发展的过程中，平稳推进，从不出现血管阻塞性的临床表现，检查也没有突发堵塞的情况，这种情况尽管少见，但现实中还是有的。这样的老人一生中都没有发生过脑梗塞、冠心病这类疾病，去世前常有预感，说自己的老伴来接自己了，阳间的饭吃到头了，实际上老伴早已过世多年，无饥饿感，拒绝进食，拒绝就医、头脑清楚，果不其然，不几天便在睡眠中去世，神态安祥。老百姓认为是“老死的”，是一生积德行善换来的福，这样的老人多为百岁寿星。据查九华山的“仁义师太”圆寂前也有预感，拒绝进食，坐禅去世，坐缸三年，肉身不腐，修成了“金刚”之身。从这个角度看，动脉粥样硬化应属于正常的退化或老化过程，是正常的生理现象，不能算作疾病，这是动脉粥样硬化最好的转归。
在临床实践中，“老死”的现象极为少见，普通人大多数在五六十岁就出现脑供血不足、短暂性脑缺血发作、脑梗塞、脑出血、冠心病等动脉粥样硬化引发的疾病，而且反反复复，一次比一次重，发病的间隔时间越来越短，身体的功能越来越差，但随着医疗技术的进步，普通人群的平均寿命越来越高，已从1980年的68岁增加至2020年77.9岁，这是动脉粥样硬化的最常见的转归。
少数人生活方式不健康，猛吃、猛喝、猛玩，熬夜、不注意休息，精神压力大，情绪不稳的人，三四十岁动脉粥样硬化就很严重了，但碍于事业发展，往往讳疾忌医，引发猝死、英年早逝的例子屡见不鲜，这种情况是少数，也是动脉粥样硬化的转归之一。
从上述的三种转归可看出，动脉粥样硬化可以认为是生理性的，也可认为是病理性的，具有两面性，并可在生理性和病理性之间相互转换。可以这样认为，处于生理状态下的动脉粥样硬化是不会产生缺血性症状的，而处于病理状态下的动脉粥样硬化是会出现缺血性症状的，轻则为头昏、头沉、头晕、乏力、情绪不好，重则出现肢体麻木无力、语言不清、站立不稳。受凉、劳累、损伤、熬夜、失眠、精神压力、感染等因素可诱发动脉粥样硬化从生理性的转化为病理性的，严重时发生脑梗塞和冠心病等血管性疾病。
影响动脉粥样硬化进展的原因是复杂的，简单地分为内因和外因两个方面。内因指的是遗传基因和多种慢性疾病。有的家族动脉粥样硬化发病较正常人群早，发展速度快，血管性疾病发病率高，寿命短。合并有糖尿病、高血脂、高血粘、高尿酸等代谢性疾病和感染性疾病、高血压、肺心病、肝肾等慢性疾病的患者，也是诱发和促进动脉粥样硬化加重的内在原因。外因方面的原因很多，主要是心理不健康、饮食不科学、运动少、作息不规律、生活习惯不良等。
引发动脉粥样硬化的起因是脂类代谢异常，低密度脂蛋白被氧化后变成了修饰低密度脂蛋白（OX-LDL）、被糖化修饰后变成了糖化修饰后低密度脂蛋白(Gly-LDL)、被免疫修饰后低密度脂蛋白变成了免疫修饰低密度脂蛋白LDL(LDL-IC)，这些修饰后的低密度脂蛋白才是诱发动脉粥样硬化的的原因。
这些经过修饰后的低密度脂蛋白（LDL），理化性质发生了改变，有了抗原性和细胞毒性，抗原性可激活自身的免疫系统，引发自身免疫反应，破坏血管壁，形成了动脉粥样硬化斑，细胞毒性可直接致巨噬细胞死亡。特别是氧化修饰低密度脂蛋白（OX-LDL)在引发动脉粥样硬化时起主要作用，由于其可自由通过血管内皮间的裂隙进入内皮下，这样就使得血流中的OX-LDL大量的聚集在内皮下，因其具有抗原性，便刺激内皮细胞分泌大量的粘附因子，在粘附因子的作用下，血液中的单核细胞被粘附在内皮细胞上，并转入内皮下 ，并逐步转化为吞噬能力更强的巨噬细胞，巨噬细胞大量吞噬OX-LDL，企图将其消化，由于缺乏相关的酶，没有能力分解这些OX-LDL，加上OX-LDL的细胞毒性，大量的巨噬细胞中毒，逐渐转变为代谢功能下降、濒于死亡的泡沫细胞。泡沫细胞死亡释放出大量的OX-LDL，又会吸引更多的巨噬细胞来吞噬这些OX-LDL，形成大量的泡沫细胞，如此重复进行，脂质越积越多，最终形成“脂质池”，这就是动脉硬化斑的主要成分和最具代表性的病理特征。
动脉粥样硬化的转归经过了几十的的缓慢进展过程，我们将其分为脂质条纹期、纤维斑块期、粥样斑块期、复合病变期四个发展阶段。在这个过程中，动脉粥样硬化的发展并非是一成不变的，而是有时处于生理期，也称为稳定期，有时处于病理期，也称为激和期，各期持续的时间受机体内外因素的影响，长短各不同，并在一定条件下相互转化。
动脉粥样硬化会造成什么危害呢？发生的机理是什么呢？简单可分为四类，现简述如下：
一、血管痉挛
在动脉粥样硬化发生、发展的过程中，都可发生血管痉挛。其原因是动脉粥样硬化发生、发展的过程中，不可避免的要影响血管壁上的植物神经末梢的感受器，在感受器受到刺激后就会发生异常电活动，引发血管痉挛。
如一过性头晕、短时间的肢体麻木无力、心绞痛就是血管痉挛引起的。症状持续的时间与严重程度与血管痉挛的严重程度和持续的时间有关。如痉挛严重，血管可闭塞，症状就重，反之则轻。一般情况下，血管痉挛的时间多在数秒至几分钟。超过十几分钟的少见。因为血管痉挛的时间长了就可能会形成血栓，症状会加重和持续，造成永久性损害。
二、血管狭窄
动脉粥样硬化的发生和发展是一个缓慢进展的过程，长达45年左右，在这漫长的过程中，动脉粥样斑块是间歇性、反复性进行的生长，每发生一次都会在血管内壁遗留下“疤痕”，随着疤痕的增加，疤痕会逐渐突出到血管腔，使血管的内腔越来越狭小，最终可完全闭塞。这在脑血管造影和冠状动脉造影中可得到验证。
三、斑块脱落引发栓塞
随着动脉粥样斑块逐渐增大，受血流冲击的受力就大，所以脱落的风险就越大。斑块脱落后会随着血流流动，随着血管越来越细，当血管腔小于斑块直径时，脱落的斑块会被卡住造成血管阻塞，且多数是完全阻塞。即使当时不是完全阻塞，但由于血流的层流形式受到改变，很快就会形成血栓，完全阻塞。脑栓塞就是近心端的栓子脱落引起的。
四、血管破裂出血
由于动脉粥样斑块逐渐增大，对血管壁造成破坏也逐渐加重，血管壁的弹力越来越低，在压力的作用下血管壁就会发生扩张，形成血管瘤。如果血压增高，或血流阻力增大都可能引发血管瘤破裂出血。脑出血就是由于这种原因引发的。
理解了这四点，就会对动脉粥样硬化引起的各种疾病的表现有一个清醒的认识，对判断病因、确定治疗原则和而推测预后都有很大帮助。
目前判断动脉粥样硬化斑稳定还是不稳定的方法有：
1、从临床症状判断：通常情况下，如果动脉粥样硬化斑块不稳定可能会出现动脉供血不足的表现。比如头痛、头晕、肢体麻木无力。
2、从彩色多普勒检查，可发现动脉粥样硬化斑块的反射波不同，可由此判断动脉粥样硬化斑块是软斑块还是硬斑块，软斑块就相当于不稳定斑块，硬斑块就相当于稳定斑块。
3、检验血液中相关因子也有助于是稳定斑块还是不稳定斑块的判断。
动脉粥样硬化能不能治疗？就目前的医疗科技水平来讲，还不能根治动脉粥样硬化，或者阻止动脉粥样硬化的发展，最多只能减轻和部分缓解动脉粥样硬化的发展。
动脉粥样硬化需不需治疗？什么时候需要治疗？治疗的利与弊？这些问题，目前医学界并没有获得共识。就实际情况看，大多数医生都认为动脉粥样硬化需要治疗，并且要求病人终生服药，名曰能阻止动脉粥缮硬化的发展，大多数病人都信以为真，终生服药。至于治疗有没有效果？效果有多大？有没有不良反应?也没有很好的评价标准。
鉴于动脉粥样硬化斑有稳定的时期，也有不稳定的时期，通常情况下，稳定的时期无需治疗，不稳定时期才需要治疗，而且要及时准确治疗，以防发生严重的缺血性疾病，如脑梗塞、脑出血、心肌梗塞。
对治疗动脉粥样硬化要不要治疗的问题不能一概而论，要区别对待。服药不是目的，治病才是目目的。服药一定要有评价，不能盲目服药，更不能乱有药。药是一把双刃剑，用好了利大于弊，用不好弊大于利。是药就是毒，无毒不是药，用药应慎之又慎，最好请心脑血管方面的专家指导用药。
图1、动脉粥样硬化形成是个缓慢进行性的过程
图2：单核细胞粘附－进入内膜下－转变为吞噬细胞同是平滑肌细胞转变为吞噬细胞－吞噬氧化修饰低密度脂蛋白－转变泡沫细胞－泡沫细胞破裂释放大量脂类－形成脂质池。
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