室性心律失常
一、室性期前收缩
室性期前收缩（premature ventricular beats）是一种最常见的心律失常，是指希氏束分叉以下部位过早发生的，提前使心肌除极的心搏.
1.病因
正常人与各种心脏病病人均可发生室性期前收缩。正常人发生室性期前收缩的机会随年龄的增长而增加。心肌炎、缺血、缺氧、麻醉和手术均可使心肌受到机械、电、化学性刺激而发生室性期前收缩。洋地黄、奎尼丁、三环类抗抑郁药中毒发生严重心律失常之前常先有室性期前收缩出现。电解质紊乱（低钾、低镁等）、精神不安、过量烟、酒、咖啡亦能诱发室性期前收缩。室性期前收缩常见于高血压、冠心病、心肌病、风湿性心脏病与二尖瓣脱垂病人。
2.临床表现
室性期前收缩常无特异性症状，且是否有症状或症状的轻重程度与期前收缩的频发程度无直接相关。病人一般表现为心悸、心跳或“停跳”感，类似电梯快速升降的失重感或代偿间歇后有力的心脏搏动，可伴有头晕、乏力、胸闷等症状。严重器质性心脏疾病者，长时间频发室性期前收缩可产生心绞痛、低血压或心衰等。听诊时，室性期前收缩后出现较长的停歇，且室性期前收缩的第二心音强度减弱，仅能听到第一心音。桡动脉搏动减弱或消失。
3.心电图特征
心电图表现为：①提前发生的QRS波群，时限常超过0.12秒、宽大畸形；②ST段与T波的方向与QRS主波方向相反；③室性期前收缩与其前面的窦性搏动之间期（称为配对间期）恒定，后可出现完全性代偿间歇（图3-3-22）。
室性期前收缩的类型：室性期前收缩可孤立或规律出现。当每个窦性搏动后跟随一个室性期前收缩称为二联律；每两个窦性搏动后出现一个室性期前收缩为三联律；如此类推。连续发生两个室性期前收缩称成对室性期前收缩。连续三个或以上室性期前收缩称室性心动过速。如室性期前收缩恰巧插入两个窦性搏动之间，不产生期前收缩后停顿，称为间位性室性期前收缩。同一导联内，室性期前收缩形态相同者，为单形性室性期前收缩；形态不同者称多形性或多源性室性期前收缩（图3-3-23)。
4.治疗
首先应对病人室性期前收缩的类型、症状及其原有心脏病变作全面的了解；然后根据不同的临床状况决定是否给予治疗，采取何种方法治疗以及确定治疗的终点。
（一）无器质性心脏病
室性期前收缩不会增加此类病人发生心脏性死亡的危险性，因此无明显症状或症状轻微者，不必药物治疗。若病人症状明显，治疗以消除症状为目的。应特别注意对病人作好耐心解释和关心，说明这种情况的良性预后，减轻病人的焦虑与不安，避免诱发因素，如吸烟、咖啡、应激等。药物宜选用β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂和普罗帕酮等，中成药如参松养心胶囊、稳心颗粒等亦具有减少期前收缩和减轻症状的作用。二尖瓣脱垂病人发生室性期前收缩，仍遵循上述原则，可首先给予β受体阻滞剂。
（二）器质性心脏病
器质性心脏病合并心功能不全者，原则上只处理心脏本身疾病，不必应用治疗室性期前收缩的药物。若症状明显，可选用β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂和胺碘酮等。
急性心肌缺血或梗死合并室性期前收缩病人，首选再灌注治疗，不主张预防性应用抗心律失常药物。如果实施再灌注治疗前已出现频发室性期前收缩、多源性室性期前收缩，可应用β受体阻滞剂，并纠正诱因，尤其是电解质紊乱如低钾、低镁血症。避免使用IA类抗心律失常药物，尽管其能有效减少室性期前收缩，但由于药物本身具有致心律失常作用，可能使总死亡率和猝死的风险增加。
（三）导管消融治疗
少部分起源于右心室流出道或左心室后间隔的频发室性期前收缩，若病人症状明显，抗心律失常药物疗效不佳，或不能耐受药物治疗，且无明显器质性心脏病，可考虑经导管射频消融治疗，成功率较高。起源于其他部位的单形性室性期前收缩，亦可射频消融治疗，但成功率较低。
二、室性心动过速
室性心动过速（ventricular tachycardia）简称室速，是起源于希氏束分支以下的特殊传导系统或者心室肌的连续3个或3个以上的异位心搏。及时正确地判断和治疗室速具有非常重要的临床意义。
1.病因
室速常发生于各种器质性心脏病病人。最常见为冠心病，其次是心肌病、心力衰竭、二尖瓣脱垂、心瓣膜病等，其他病因包括代谢障碍、电解质紊乱、长QT间期综合征等。室速偶可发生在无器质性心脏病者，称为特发性室速。其多起源于右心室流出道（右室特发性室速）、左心室间隔部（左室特发性室速）和主动脉窦部。少部分室速与遗传因素有关，又称为离子通道病，如长QT间期综合征、Brugada综合征等。
2.临床表现
室速的临床症状视发作时心室率、持续时间、基础心脏病变和心功能状况不同而异。非持续性室速（发作时间短于30秒，能自行终止）的病人通常无症状。持续性室速（发作时间超过30秒，需药物或电复律始能终止）常伴有明显血流动力学障碍与心肌缺血。临床症状包括低血压、少尿、气促、心绞痛、晕厥等。部分多形性室速、尖端扭转型室速发作后很快蜕变为心室颤动，导致心源性晕厥、心脏骤停和猝死。
听诊心律可轻度不规则，第一、二心音分裂，收缩期血压随心搏变化。
3.心电图特征
心电图表现为：①3个或以上的室性期前收缩连续出现；②心室率为100~250次/分；③节律规则或略不规则；④心房独立活动与QRS波无固定关系，形成室房分离；⑤偶可见心室激动逆传夺获心房。
心室夺获与室性融合波：室速发作时少数室上性冲动可下传心室，产生心室夺获，表现为在P波之后，提前发生一次正常的QRS波。室性融合波的QRS波形态介于窦性与异位心室搏动，其意义为部分夺获心室。心室夺获与室性融合波的存在对确立室性心动过速诊断提供重要依据。
按室速发作时QRS波的形态，可将室速区分为单形性室速和多形性室速，QRS主波方向呈交替变换者称双向性室速（图3-3-24）。
室性心动过速与室上性心动过速伴有室内差异性传导的心电图表现十分相似，两者的临床意义与处理截然不同，因此应注意鉴别（表3-3-4）。
4.心电生理检查
心电生理检查对确立室速的诊断有重要价值。若能在心动过速发作时记录到希氏束波（H），通过分析希氏束波开始至心室波（V）开始的间期（HV间期），有助于室上速与室速的鉴别。室上速的HV间期应大于或等于窦性心律时的HV间期，室速的HV间期小于窦性HV间期或为负值（因心室冲动通过希氏束-浦肯野系统逆传）。由于导管位置不当或希氏束波（H）被心室波掩盖，则无法测定HV间期。心动过速发作期间，施行心房超速起搏，如果随着刺激频率的增加，QRS波群的频率相应增加，且形态变为正常，说明原有的心动过速为室速。
5.治疗
首先应决定哪些病人应给予治疗。目前除了β受体阻滞剂、胺碘酮以外，尚未能证实其他抗心律失常药物能降低心脏性猝死的发生率。同时抗心律失常药物本身亦会导致或加重原有的心律失常。目前对于室速的治疗，一般遵循的原则是：无器质性心脏病病人发生非持续性室速，如无症状或血流动力学影响，处理原则与室性期前收缩相同；有器质性心脏病或有明确诱因者应首先给予针对性治疗；持续性室速发作，无论有无器质性心脏病，均应给予治疗。
1° 终止室速发作
无显著血流动力学障碍的室速，可选用利多卡因、β受体阻滞剂或胺碘酮静脉推注，但经中心静脉用药会引起低血压，因此用药时要严密监测生命体征。如病人已发生低血压、休克、心绞痛、充血性心力衰竭或脑血流灌注不足等症状，应迅速施行电复律。复律成功后可静脉应用胺碘酮、利多卡因等，以防止室速短时间内复发。洋地黄中毒引起的室速不宜用电复律，应给予药物治疗。
2° 预防复发
应努力寻找和治疗诱发及维持室速的可逆性病变，例如缺血、低血压及低血钾等。治疗充血性心力衰竭有助于减少室速发作。窦性心动过缓或房室阻滞时，心室率过于缓慢，亦有利于室性心律失常的发生，可给予阿托品治疗或应用人工心脏起搏。
急性心肌缺血合并室速的病人，首选冠脉血运重建，也可应用β受体阻滞剂预防室性心律失常。β受体阻滞剂能降低心肌梗死后猝死发生率，其作用可能主要是通过降低交感神经活性与改善心肌缺血实现。如果室速频繁发作，且不能被电复律有效控制，可静脉应用胺碘酮。经完全血运重建和最佳药物治疗后，仍反复发作室速或电风暴者，可植入心律转复除颤器（ICD）。
ICD植入治疗亦可应用于持续性多形性室速及遗传性心律失常综合征病人。药物治疗后仍反复发作单形性室速或ICD植入后反复电击的病人可考虑导管消融治疗。
6.特殊类型的室性心动过速
1° 尖端扭转型室速（torsade de pointes, TDP）
是多形性室速的一种特殊类型，因发作时QRS波群的振幅与波峰呈周期性改变，宛如围绕等电位线连续扭转而得名，频率200~250次/分。当室性期前收缩发生在舒张晚期、落在前面T波的终末部时（R-on-T）可诱发室速。此外，在长-短周期序列之后亦易引发尖端扭转型室速。
尖端扭转型室速亦可进展为心室颤动和猝死。本型室速的病因可为先天性、电解质紊乱（如低钾血症、低镁血症）、抗心律失常药物（如IA类或Ⅲ类）、吩噻嗪和三环类抗抑郁药、颅内病变、心动过缓（特别是三度房室阻滞）等。
尖端扭转型室速病人，应努力寻找和去除导致QT间期延长的获得性病因，停用明确或可能诱发尖端扭转型室速的药物。治疗上首先给予静脉注射镁盐。IA类或Ⅲ类药物可使QT间期更加延长，故不宜应用。
先天性长QT间期综合征治疗应选用β受体阻滞剂。药物治疗无效者，可考虑左颈胸交感神经切断术，或植入ICD治疗（图3-3-25)。
2° 加速性室性自主心律（accelerated idioventricular rhythm）
亦称缓慢型室速，其发生机制与自律性增加有关。
心电图通常表现为连续发生3～10个起源于心室的QRS波群，心率常为60～110次/分（图3-3-26）。心动过速的开始与终止呈渐进性，跟随于一个室性期前收缩之后，或当心室起搏点加速至超过窦性频率时发生。由于心室与窦房结两个起搏点轮流控制心室节律，融合波常出现于心律失常的开始与终止时，心室夺获亦很常见。
本型室速常发生于心脏病病人，特别是急性心肌梗死再灌注期间、心脏手术、心肌病、风湿热与洋地黄中毒。发作短暂或间歇，病人一般无症状，亦不影响预后。通常无需抗心律失常治疗。
三、心室扑动与心室颤动
心室扑动(ventricular flutter)与心室颤动(ventricular fibrillation)，简称室扑和室颤，为致死性心律失常。常见于缺血性心脏病。此外，抗心律失常药物，特别是引起QT间期延长与尖端扭转的药物，严重缺氧、缺血、预激综合征合并房颤与极快的心室率、电击伤等亦可引起。
1.心电图特征
心室扑动呈正弦图形，波幅大而规则，QRS波呈单形性，频率150～300次/分(通常在200次/分以上)，有时难与室速鉴别。心室颤动的波形、振幅与频率均极不规则，无法辨认QRS波群、ST段与T波，持续时间较短，如不及时抢救，一般心电活动在数分钟内迅速消失。急性心肌梗死的原发性心室颤动，可由于舒张早期的室性期前收缩落在T波上触发室速(R-on-T)，然后演变为心室颤动(图3-3-27)。
2.临床表现
临床症状包括意识丧失、抽搐、呼吸停顿甚至死亡、听诊心音消失、脉搏触不到、血压亦无法测到。伴随急性心肌梗死发生而不伴有泵衰竭或心源性休克的原发性心室颤动，预后较佳，抢救存活率较高，复发率很低。相反，非伴随急性心肌梗死的心室颤动，一年内复发率高达20%～30%。心室扑动与颤动的治疗参阅本篇第十一章“心脏骤停与心脏性猝死”。
附：遗传性心律失常综合征
当离子通道或调控通道的蛋白发生基因突变时，其功能出现异常升高或降低，导致心肌细胞除极或复极过程异常，从而延长或缩短动作电位时程而产生心律失常甚至猝死，称之为离子通道病。随着基因检测技术的发展，许多排除了器质性心脏病而反复出现不明原因晕厥甚至心脏性猝死的病人被证明存在基因变异，尤其是具有家族史者。常见的离子通道病有：
1.长QT间期综合征(long Q-T syndrome, LQTS) 大多数是由一个或多个基因突变导致的遗传性离子通道异常。临床表现为尖端扭转型室速引起的反复晕厥和猝死。晕厥与运动、情绪紧张、激动有关，一般持续1-2分钟，少部分病人可在睡眠时发生猝死。对于无症状的QT间期延长病人建议给予β受体阻滞剂治疗；对于因室性心律失常出现晕厥或先兆猝死的病人，须行植入型心律转复除颤器(ICD)治疗。
2.Brugada综合征(Brugada syndrome,BrS) 目前已确定家族性Brugada综合征存在钠离子通道和钙离子通道的基因突变。临床表现为反复晕厥，为中青年非器质性心脏病猝死的主要原因之一。心脏结构正常，心电图可见V1～V3导联ST段呈下斜形或马鞍形抬高。BrS目前尚无有效的药物治疗手段，唯一有效的预防措施是植人ICD。
3.儿茶酚胺敏感性室性心动过速(catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia, CPVT)是一种在儿童和青少年中发生的没有任何明显结构性心脏疾病的罕见遗传性室速。临床表现为运动或情绪激动时发生双向性、多形性室速导致的晕厥。室速常可自行终止，若转为室颤则可导致猝死。心电图常无特异性表现。治疗上可选择β受体阻滞剂，当药物治疗仍不能消除室性心律失常发作时，应考虑植入ICD。
4.短QT间期综合征(short QT syndrome, SQTS) 为单基因突变引起的常染色体显性遗传离子通道病。临床表现为心悸、头晕及反复发作的晕厥和(或)心脏性猝死。心电图上QT间期明显缩短，胸前导联T波高尖。ICD是其首选治疗手段，对于拒绝ICD或不能耐受者可选择I类或Ⅱ、Ⅲ类抗心律失常药物治疗。
5.早期复极综合征(early repolarization syndrome, ERS) 是心电复极异常的一种，为生理性心电图变异。心电图上2个或以上连续下壁和(或)侧壁导联J点抬高≥1mm，为早期复极表现；当伴有室速，即早期复极综合征。早期复极表现通常不会引发症状，也不需要干预。然而，对于从心脏骤停中幸存的早期复极综合征病人，可置人ICD治疗。
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