伴颈部疼痛不适的头晕或眩晕始终是神经科、骨科、耳科、全科及康复科的挑战，也是不同学科间最容易产生分歧的临床症状。眩晕是一种空间运动或定向障碍的幻觉，被认为是由来自视觉、前庭和本体感觉的输入障碍，或者是中枢整合和调节中心的问题而导致。临床表现以自身或周围环境的旋转、倾倒、摇摆等自觉症状为主，并可伴有恶心、呕吐、耳鸣、眼震等症状。现阶段眩晕按照不同病因可分为良性阵发性位置性眩晕、梅尼埃病、前庭功能性疾病、颈性眩晕、精神性眩晕等。
How-Diagnose-Cervicogenic-Dizziness-Algorithm
颈性眩晕概念
颈性眩晕，有时也与颈性头晕、颈源性头晕、颈源性眩晕、颈源性失衡或颈源性不稳等术语通用，是指在颈椎运动中产生的以眩晕为主，伴有颈肩背痛、头痛、恶心呕吐、心悸、耳鸣、乏力，甚至意识障碍或跌扑等症状的临床综合征。目前普遍认为颈性眩晕是由于颈椎功能障碍引起的，其发病机制尚不清楚，并且缺乏专门的诊断测试，因此诊断和治疗极具有挑战性。
颈性眩晕的可能发病机制
1.Barre-Lieou综合征
20世纪20年代，Barre和Lieou提出，颈椎退行性关节炎可以机械刺激后交感神经丛，引起椎-基底动脉反射性收缩，从而产生眩晕和平衡失调的症状，并将其命名为Barre-Lieou综合征。基于此，颈性眩晕被认为是由于颈交感神经的异常输入所致。在当时，颈后交感神经的解剖和功能尚不清楚。该假说也是国内大量所谓交感（链）型脊椎病的机制基础。然而，后续研究证明，在血压正常情况下，刺激交感神经丛并不会引起脑血流量的显著变化，未能证明存在交感神经或血管的改变，此学说渐被淘汰，Barre-Lieou综合征的概念也不再被使用。
2.Bow hunter综合征
Sorensen在1978年首次描述这种症状，出现在患者练习弓箭射击后，因此亦称弓猎手综合征，是指转头使椎动脉受压导致后循环供血明显下降，出现一过性症状。由于大部分头部旋转运动发生在寰枢椎水平，其次是C4-5。一直以来该学说得到国内学者的普遍认可。值得一提的是，转颈发生椎动脉受压并非致病的充分条件，很多无症状者都有转头后椎动脉受压，说明椎动脉受压是常见现象；发生缺血还需要有其他条件。
旋转性椎动脉闭塞综合征诊断标准如下：
（1）头部正中位时椎动脉血管显影正常；
（2）转颈后血管造影确实看到椎动脉压迫，血流中断；
（3）TCD监测椎动脉以后的血管如基底动脉或大脑后动脉，在转颈前血流正常，转颈后血流中断，血流中断一直持续至头位恢复至正中位压迫解除时，血流恢复时比基础血流约有10%的增多；
（4）强调与转颈、血流中断一致的临床症状——转颈前无症状，转颈后出现症状，症状一直持续至头位恢复至正中位，血流恢复时症状才消失；
（5）强调临床症状除了晕，还应有其他脑干小脑症状如意识下降、视力模糊、言语含糊、跌倒、肢体麻木无力等；
（6）患者常常有一侧椎动脉发育不全，前后循环交通支缺如等情况，后循环血供主要依靠发育健全的另一侧椎动脉提供，转颈时压迫原本健全的椎动脉，而另一侧椎动脉和前循环又无法提供侧支代偿，致使临床出现眩晕等症状发作。
3.本体感觉传入障碍
“颈性眩晕”一词是由Ryan和Cope于1955年正式提出，认为上颈部受损的关节感受器对前庭核的异常刺激可能与眩晕的病理有关。与颈部疼痛相关的上颈部躯体感觉输入改变在颈性眩晕的发病机制中起着关键作用。在一项研究中，颈部疼痛患者要比对照组的患者正确感知颈部位置的能力差，表明颈部本体觉发生了改变，可能是颈痛伴随肌张力增高，增加了炎症介质和代谢物质，使本体感受器变得敏感，产生了来自颈部肌肉错误的本体感觉信号。颈椎的本体感觉系统特别发达，尤其是上颈椎深部肌肉的Ｙ-肌梭存在异常丰富的机械感受器，在颈部软组织里，密集的机械感受器网络不仅控制着每个关节多样的运动自由度，而且通过与前庭系统和视觉系统的直接神经连接，给中枢神经系统提供头部等身体其他部位的空间位置信息。颈部机械感受器的异常信号可导致大脑中枢神经系统对前庭信号和视觉信号的错误分析，影响大脑的空间定位和平衡控制功能。这些本体感受器的功能可被颈椎挥鞭伤、退行性改变、肌肉痉挛或者直接的疼痛刺激所改变。
1996年，Furman和Cass在Ryan和Cope所提假设基础上，提出颈源性头晕是指源自颈部深感觉异常所导致的空间定位障碍或失衡的非特异性感觉。可见，这种颈性眩晕概念特指由颈部深感觉障碍所导致，并不包括血管机制。
本体感觉传入障碍机制是目前国际上及国内主流学术界较为认同的颈源性头晕的可能机制。但由于缺乏诊断的金标准，故仍然只能作为排它性诊断而存在。
4.偏头痛相关的颈性眩晕
Selby等发现在偏头痛患者中，约有1/3经历过眩晕，Blaschek等发现青少年颈肩痛与偏头痛密切相关。基于前庭核和三叉神经核之间的双向联系的结构基础，Yacovino等于2013年提出与偏头痛相关的颈性眩晕学说，认为在偏头痛发作期间，前庭的信号能够影响血管的三叉神经通路，与来自前庭和三叉神经的信息进行充分整合，在引起偏头痛同时造成眩晕。
具体而言，高位颈神经的传入纤维和下行三叉神经脊束的传入纤维在位于高位颈髓后角的三叉神经核发生会聚，其中一个病变部位的痛觉冲动可能被误认为是来源于另一个部位的初级神经纤维的传入，即会聚理论。在三叉神经核内发生会聚后的类似信号引起了颈源性头痛，然后造成眩晕。
2012年国际头痛学会及国际前庭学研究领域的权威组织Barany学会承认，并将其纳入ICHD-3β的附录中。至此，前庭性偏头痛与头晕、眩晕间存在的紧密联系在学界得到了广泛认同。
5.体液因子相关性眩晕
体液因子内皮素（ET）和降钙素基因相关肽（CGRP）是目前己知作用最强的血管收缩和舒张物质。体液因子可能参与了颈性眩晕的发病机制。ET和CGRP是一对内源性血管因子，其相互间作用共同维持后循环血管的舒缩平衡，以保持血流量稳定，当ET增加而CGRP水平不足以抵抗时，血管异常收缩引起椎-基底动脉供血不足，导致眩晕。研究发现，ET水平增加且缺少相应的舒张介质可以导致基底动脉痉挛。Dogulu的研究也证实，通过诱导CGRP相关的血管舒张物质可以防治ET诱导的微血管壁损伤。
6.颈椎失稳机制
Watanuki认为，当颈椎过度失稳时，可引起中枢神经系统（下丘脑）的异常刺激，激惹交感神经而产生诸如眩晕等一系列的交感神经症状。颈椎不稳与颈性眩晕的关系也已有大量研究，基本共识是颈椎不稳是导致颈性眩晕的重要发病机制。因而许多研究者对部分症状重者行颈椎不稳定节段前路椎间融合固定术，均取得了较好的疗效。但颈椎不稳定是如何导致交感神经兴奋的，目前仍不清楚。一些学者推测作用点可能主要在于椎间盘区后纵韧带上，即颈椎不稳刺激了该区域交感神经节后纤维或加重了椎间盘退变的病理因素对该交感神经纤维的刺激。还有不少研究者推测颈椎不稳也可激惹椎动脉壁和椎间关节上的交感神经纤维，对此尚无可靠的实验证据。
是否应该废除“颈性眩晕”概念
综上可见，现阶段医学界对于“颈性眩晕”概念模糊、缺乏精确性和唯一性、存在多种截然不同的机制假说、更是缺乏流行病学或基于人群的研究证据以及特异性的诊断试验。就目前而言Brand和Bromstein总结了关于颈性眩晕的研究，认为它们均存在３个共同的问题，即无法证实诊断、没有特异的检查方法、颈部活动和眩晕的关系不明确。近年来国内主流学术界已有建议废除新颈性眩晕概念的发声，并要重视头晕、眩晕的正确诊断流程以及颈部病因的分析。
1.无法证实诊断
颈性眩晕的诊断没有公认的标准，患者接受的颈部血管检查也往往是在发作间歇期单一体位检查的结果，以至于并不能有效反映患者转颈位时的血流情况，以及与眩晕症状的相关性。而且，2003年的一项研究发现，在1108例心脑血管疾病患者中，转头导致椎动脉受压血流下降占5%。这些患者表现为意识模糊而不是头晕、眩晕。因此，即便转颈后出现血流下降，也并不能将其作为诊断颈性眩晕的金标准。
2.无特异检查方法
常规的颈椎CT和MRI等检查对诊断并没有特别意义。转颈诱发眼震是一项敏感性高的检查，许多无症状对照者也可诱发出眼震，该试验特异性差，不能用于确诊。大量的健康人群、高血压或颈椎骨质增生患者均会出现完全转颈后一侧血流明显下降。而且，大部分颈性眩晕并非由椎动脉血流下降所致，故不能将经颅多普勒超声或血管多普勒超声所见的血流改变作为确诊依据。
3.颈部活动和眩晕的关系不明确
颈部活动诱发或加重的头晕、眩晕并未强调症状持续时间与转颈持续时间的一致性；颈部旋转往往带动头部的旋转，并不能排除前庭系统功能异常所致的头晕加重颈部存在颈动脉、椎动脉、颈动脉窦、深感觉感受器等结构，而且转颈也不可避免地会转头，因而转颈出现眩晕或不稳也可能涉及视觉、前庭、深感觉、血管和神经等。转颈出现眩晕和不稳的最主要原因是前庭病变而非颈性病因；鲜少提及与眩晕伴发的黑朦、意识改变、复视、肢体运动感觉障碍、共济失调及构音障碍等后循环缺血的症状。
综上所述，颈性眩晕的诊断是具有争议的，患者的主诉多而客观体征少，因此诊断只有排除其他疾病方可诊断，并且颈性眩晕是否为一种疾病尚有争议。就目前而言想要进一步认识颈性眩晕还需更多的循证医学证据。
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