感谢头条邀请！虽然有点儿晚，还是想来回答一下。
这真是个特别好的问题，因为这正是心血管病医生想对高血压患者说的事。
高血压会对身体的很多器官产生不良影响和损害，这些容易受损的器官就是高血压的“靶器官”，心脏就是其中很重要的一个。
心肌肥厚在高血压患者的心脏损害中，是一个非常关键的环节。心肌肥厚说明高血压的心脏损害发展到了一定的程度，心脏的结构发生了改变，属于结构性心脏病了。接下去的发展，会由心肌肥厚、舒张功能减退，发展到心脏扩大，收缩功能减退，最后就会发生心力衰竭了。
高血压患者心肌为什么会肥厚？
首先一个原因可以想见，用力用的。血压是什么？动脉血压就是血液在动脉血管内流动时对血管壁产生的侧压力。那么，当动脉血管收缩增强时、或者动脉血管壁硬化时，血管就不容易扩张，心脏在射血时遇到的阻力就会增大，心脏为了克服这种阻力，就需要用力收缩。久而久之，心肌就会发生肥厚。所以高血压的病人容易发生心肌肥厚。
但是，心肌肥厚还有更深层次的原因和机制，那就是体内的神经内分泌功能紊乱。我们为什么会得高血压？其中一个重要的原因就是体内交感神经系统不正常的激活。交感神经系统的活化，会引起身体里肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的活化。这个系统的活化，会引起血管的收缩、动脉硬化、水钠潴留，这些都可以导致血压的升高。这个系统，早先发现肾脏有，会影响到全身；后来发现心血管系统尤其心肌细胞本身就存在。所以，心脏不仅仅是个“泵”，还是个内分泌器官。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统在心肌肥厚中起到特别的作用，尤其心脏自身存在的这个系统，产生的激素会对自身的细胞产生作用（医学上叫做“自分泌”、“旁分泌”作用）。这个系统产生的血管紧张素、醛固酮等会作用于心肌细胞，使得心肌细胞里的蛋白质和心肌细胞之间的基质增生，这样心肌就肥厚了。
心肌肥厚是为了增加心肌收缩力，但高血压的心肌肥厚是病态的结果，所以，肥厚的心肌并不能很好地增加心肌收缩力，反而会带来心功能的损害。
首先，心肌肥厚导致了心脏的构型改变，心肌收缩的力和方向都会发生改变。所以，虽然心肌肥厚收缩力有所增强，但有些是在做无用功。
第二，心肌肥厚时细胞里增生的蛋白质属于胚胎蛋白，质量差；增生的基质不是心肌细胞，没有收缩功能。所以，尽管心肌肥厚了，心肌的收缩力增强有限，而且不能持久，容易疲劳。
第三，肥厚的心肌舒张差。心肌肥厚时心肌舒张的功能就会减低（僵硬了）。舒张功能减低的后果就是心室舒张末期的压力增高，这样就使得心房收缩往心室中射血时阻力增大，心房压力就会升高，心房就会扩大，就会发生房颤。所以高血压病人容易发房颤。
第四，肥厚的心肌容易缺血。正常的心脏，每个心肌细胞都有相应的毛细血管供血。心肌肥厚了，血管还是原来的，同样的供血量就不能满足肥大的心肌细胞的需求，心肌细胞就缺血了。如果加上动脉粥样硬化、狭窄的影响，肥厚的心肌缺血就更严重。
心脏的舒张功能差了，接受全身回流的血液就受影响了，心肌的供血也会受影响。因此，高血压引起的心肌肥厚，会造成心功能的减低，心脏会逐渐扩大，最终就心力衰竭了。
这也是对高血压患者特别重视心肌肥厚的缘由。
高血压心肌肥厚的治疗当然首先是降压，血压在许可的范围内降得低一点，好一些。另外，降压药的选择也有不同，降压药中的 “普利”和“沙坦”类药，就是针对阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统研制的，因此对心肌肥厚有较好的逆转作用，钙拮抗剂也有类似的效果。
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