江苏省东海县人民医院骨科 鲍宜周
MRI是脊柱脊髓疾病非常灵敏的检查方法，临床应用广泛，现收集了八种常见脊柱的MRI异常征象，就其MRI表现及临床意义分述如下：
（一）Romanus病灶（又称椎角炎或椎缘炎）
Romanus病灶是由Romanus和Yden于1952年率先提出并命名的，是AS常见的MRI表现，其病理基础是发生于前后纵韧带在椎体和纤维环交界区附着点处的炎症所致的骨髓水肿和随后发生的一系列修复反应，发生在椎体四角中的一角或多角，呈边界清楚的三角形或1/4圆形，不累及整个终板，影像学上可分为急性和慢性病变。
（1） 急性Romanus病灶：急性炎症表现为韧带附着点周围的骨髓水肿，在T1WI上呈低或略低信号，在T2FS及STIR上呈高信号。增强造影后脂肪抑制T1WI相应区域明显强化。
（2）慢性Romanus病灶：可因脂肪沉积，在T1WI、T2WI均为高信号，T2FS及STIR呈低信号，或因骨质硬化于T1WI、T2WI均为低信号（此时X片或CT上表现为椎角密度增高，成为亮角征）。Romanus病灶可导致椎体前方韧带骨赘形成，并可使两个邻近椎体间形成骨桥。是晚期AS特征性改变。
Romanus病灶常见于AS，亦可以出现于脊柱退行变患者，甚至无任何症状的患者，但AS患者发生率明显高于机械性腰痛患者，且为多发病灶，好发生于胸腰椎交界处，而机械性腰腿痛患者Romanus病灶常为单发，且好发生于下腰椎，并且随年龄增加而发生率高。
脊柱各段中，以下胸椎的Romanus病灶有相对较高的诊断意义，急性Romanus病灶的诊断意义高于慢性Romanus病灶，以脊柱急性Romanus诊断中轴SPA时有较高的特异性，但以脊柱Romanus病灶诊断中轴SPA时的敏感性及阳性似然比尙不足以将之定为诊断标准，下胸段的急性Romanus病灶对SPA有一定的提示作用。
有报道Romanus病灶≥2个作为标准，其诊断AS的敏感性为52.9%（27/51），特异性为94.1%（48/5），当Romanus病灶≥3个作为标准，诊断AS的敏感性为43.1%（22/51），特异性为98.0%（50/51），所以Romanus病灶对脊柱关节炎不足以定为标准，但当Romanus病灶数≥2个时，诊断SPA有较高的特异性。
急性Romanus病灶
慢性Romanus病灶
（二）Andersson病损或损害（椎间盘炎、破坏性椎体病损、脊柱假关节等）
1937年Andersson首次观察到AS患者遍及整个椎间盘椎体连接处部位的破坏性病变，以后称该类病灶为Andersson病损。
Andersson病损是AS晚期常见的并发症，其累及椎间盘和椎体上下缘邻近椎间盘的终板，是发生于椎间盘-椎体的破坏性病变，可累及三柱，多发生于胸腰段。广义的Andersson病变包括椎间盘炎和终板炎，在MRI上表现为伴有骨髓水肿、脂肪沉积或骨质硬化的终板破坏。MRI上也可分为急性、慢性病变。
（1）急性Andersson病损：在MRI的T1WI上呈低或略低信号，T2WI和STIR上呈高信号。
（2）慢性Andersson病损：若MRI的T1WI和T2WI都是高信号，STIR低信号，表示脂肪浸润；若T1WI、T2WI和STIR上都是低信号，表示骨质硬化。
Andersson病损发生率为2.7%--28%，1971年Cawley等将椎间盘炎按病变累及范围分为三型：
Ⅰ型：病变累及椎体与椎间盘连接处的中心部位，该部分由软骨和终板覆盖，此类型表现和各种原因所致的Schmorl结节相似，为终板中部的局限性破坏，同时椎间盘组织可通过终板的破口疝入椎体松质骨中，该型急性期可出现骨髓水肿，静脉注射对比剂可被增强。MRI表现为局限终板破坏伴骨内椎间盘疝和反应性终板改变。
Ⅱ型：病变累及椎体与椎间盘连接处的周围部分，此部分无软骨终板覆盖。
Ⅰ型和Ⅱ型Andersson病损常表现为椎间隙狭窄，邻近椎体局限性杯状缺损伴周围松质骨的反应性硬化。
Ⅲ型：病变同时累及中央与周围部分，范围广泛，与椎间隙感染很难鉴别，好发生于脊柱强直后高应力的胸腰段或颈胸交界处，此类型见于AS进展晚期病变。
Bmn等提出Andersson病损可分为三种类型：
（1）局灶性病损：一般由炎症引起；
（2）不伴有后柱骨折的广泛性病损：由炎症和机械性应力两者共同引起，一般累及椎间隙；
（3）累及后柱的广泛型病损：多为应力性骨折，骨折线经过椎间隙或经椎体。
Andersson病损要注意区分炎症性病损和创伤性病损：炎症性病损为多发性病变，是AS病程中的一部分；创伤性病损多发生于AS晚期，大多有外伤史，为单一病变，常伴有后柱骨折和假关节形成。
慢性Andersson病灶
急性Andersson病灶
（三）脊柱Modic改变
脊柱Modic改变是退变椎间盘终板及终板下的骨髓信号的改变，是Modic等医生于1988年在Radiology上发表文章描述的改变，并以Modic命名这种改变。
Modic改变与腰椎退变有关，在腰痛患者中，Modic改变有一定意义，所有退变椎间盘中，有1/5出现Modic改变。但必须强调指出：Modic改变只是脊柱退变在MRI中的一种影像学表现，只代表脊柱的一种退变状态，就像平片中椎间隙变窄、骨质增生一样，只能代表辅助检查中的描述，不能作为一种诊断，其与临床症状有很强的关联性，但不是正相关的平行关系！
其发生机制有（1）椎间盘退变终板承受轴向载荷及应力增加，影响局部骨髓微循环，骨髓在组织学上发生改变；（2）反复的力学负荷导致终板及终板下微骨折；（3） 椎间盘重复创伤导致髓核内部炎性物质（肿瘤坏死因子／PGP/白介素）产生，通过终板扩散导致局部炎症；（4） 低毒性感染等因素。
脊柱Modic改变根据MRI信号改变可分为三型，现就Modic分型的MRI信号改变及组织学意义分述如下：
（1）Modic改变Ⅰ型：在MRI的T1WI上，终板及终板下骨表现为低信号，而在T2WI上为高信号，组织学表现为水肿，并与终板裂缝和软骨下骨髓血管化增加（形成肉芽组织）有关，同时合并有显微骨折现象。
（2） Modic改变Ⅱ型：最常见类型，在MRI上终板的T1WI明显信号增高，而在T2WI上与正常骨髓等信号或稍高信号，组织学上表现为黄骨髓替代，在慢性受损的终板及终板下区域，大量的脂肪组织细胞沉积。
Modic改变Ⅱ型通常平行于椎间盘边缘，并向椎体内扩展2-10mm，有时甚至累及到椎体的50%，在矢状位通常自前方向后方延伸，但少数仅累及椎体的前或后的一部分。
（3）Modic改变Ⅲ型：在MRI的T1WI和T2WI上均为低信号，组织学上表现为终板及终板下骨质硬化。
脊柱Modic改变的演变：Modic-Ⅰ型不经过任何干预发现成为Modic-Ⅱ型的时间为14-36月，木瓜水解蛋白酶可加速Ⅰ型向Ⅱ型改变，而Modic-Ⅱ型至少保持稳定2-3年，发现成为Modic-Ⅲ型的时间目前尚不清楚。
Modic改变Ⅱ型
Modic改变Ⅲ型
（四）马尾神经冗余征
马尾神经冗余征（RNRS）最早由Verbiest等1954年报道，随后由Cressman和Paw命名，是指马尾神经在椎管内表现为环状、迂曲以及缠绕等现象，其出现与发生与中央椎管狭窄存在明确的因果关系，对诊断有重要提示作用。腰椎管狭窄患者的MRI图像T2WI矢状位中，RNRS出现率为33.8-42%，好发生于高龄女性。存在严重神经损害表现的患者，其形成机制为：当中央椎管狭窄到一定程度时，硬膜囊受压变窄，卡压其内的马尾神经，限制其正常活动，当腰椎屈曲时，马尾神经受牵拉而通过狭窄上移，一旦腰椎恢复到伸直位或后伸位，马尾神经依重力和自身的解剖维系结构难以复位，于是在狭窄水平以上出现迂曲松弛及缠绕等现象，RNRs与椎管狭窄具有相关性，但RNRS的表现与椎管手术疗效相关性存在争议，但一般认为，椎管狭窄马尾神经冗余患者，经充分减压后症状会有所减轻。
马尾神经冗余征
（五）马尾神经沉降征
马尾神经沉降征是2010年Barz等最先提出的一种直接观察腰椎管狭窄的方法，将马尾神经在MRI横断面上的形态分为两类（二分法）：
（1）马尾神经沉降征阴性：正常情况下，马尾神经束悬浮于脑脊液中，仰卧位时神经束由于重力作用沉降到椎管背侧，从而在MRI图像上表现为马尾神经沉降阴性；
（2）马尾神经沉降征阳性：其MRI图像上表现为仰卧位时，马尾神经束仍悬浮于硬膜囊内，其原因不明，Barz等指出：椎管狭窄平面硬膜外压力升高是神经束悬浮于椎管内呈阳性的主要原因。
马尾神经沉降征阳性与手术预后间没有直接关系，但出现马尾神经沉降征阳性患者采用保守治疗往往无效，而最终选择手术治疗，此征可做为有症状的椎管狭窄的一项手术指标，Barz研究证实L5平面以上有症状的中央腰椎管狭窄中，马尾神经沉降征阳性的为94%，无椎管狭窄的在腰痛患者中，马尾神经沉降征阳性为0%，马尾神经沉降征重要意义在于首先区分单纯下腰痛与腰椎管狭窄症患者，马尾神经沉降征阳性表示患者有不同程度的腰椎管狭窄症，保守治疗不一定取得满意疗效；其次马尾神经沉降征可做为腰椎管狭窄是否手术的筛选指标。
马尾神经沉降征阴性
马尾神经沉降征阳性
（六）前方脑脊液空间闭塞征
前方脑脊液空间闭塞征是指椎管狭窄时，硬膜囊受压导致前方脑脊液所占的空间减少甚至消失。2011年Lee等提出通过脑脊液前方空间的大小来观察中央椎管狭窄程度。
依据MRI横断面的T2WI像，将前方脑脊液空间分为4级：
0级：无椎管狭窄，前方脑脊液空间无闭塞；
1级：轻度椎管狭窄，前方空间轻度闭塞，但马尾神经能清晰辨认；
2级：中度椎管狭窄，前方空间中度闭塞，部分马尾神经相互聚集，无法将其区分；
3级：严重椎管狭窄，前方空间完全闭塞，马尾神经不能清楚显示，而表现为一整束。
研究证实前方空间闭塞征程度与椎管狭窄患者的硬膜囊前后径、硬膜囊面积存在不同程度的相关性，尤其在L3/4、L4/5水平，无论是硬膜囊面积还是前后径，各个级别之间存在显著差异，因此，Lee等认为直观观察前方脑脊液空间闭塞程度可客观反映椎管狭窄程度。
Schizas等在MRI横断面的T2WI图像上，根据马尾神经占据脑脊液空间的比例，将椎管狭窄严重程度分为4级：
A级：可见清晰的脑脊液，马尾神经未占据整个硬膜囊空间；
B级：马尾神经占据整个硬膜囊，但仍可见，脑脊液在硬膜囊内表现为颗粒状信号；
C级：马尾神经不能相互辨认，硬膜囊表现为均质灰色信号，脑脊液消失，硬膜外脂肪可见；
D级：脑脊液消失，且无硬膜外脂肪。
研究证实，在中央椎管狭窄手术患者中，大部分为C级和D级，而且此类患者行保守治疗欠佳，而A级和B级往往不需要手术治疗，由此认为，分级可做为预测预后的重要指标。
（七）硬膜外脂肪增多（SEL）
1975年首例SEL导致的椎管狭窄被Lee报告，其定义为：椎管内硬膜外正常的脂肪组织过度增生，压迫脊髓或神经根导致椎管狭窄并引起相应的临床症状如慢性腰痛、间隙性跛行、大小便失禁、反射异常，甚至瘫痪。
发生原因：外源性皮质类固醇的使用是最常见的原因，其次是肥胖，内源性皮质类固醇增多症等，这些被定义为继发性SEL，而无明显原因的称为原发性SEL，其发生率为17%，MRI上的T1WI图像是最好的检查方法，表现为硬膜外脂肪组织明显增多，压迫硬膜囊。
研究证实，SEL严重程度与临床症状存在中度相关性，然而是否手术治疗，需要依据患者的症状体征及保守治疗的效果其中伴有临床症状的SEL高达88%患者最终需要手术治疗。而继发性SEL，通过消除病因，仍有65%的患者需要手术治疗。
（八）腰椎间盘HIZ（高信号区）
1992年Aprill等在MRI检查中发现下腰痛患者的T2WI图像上，在腰椎后缘有小而圆的高信号（HIZ），此高信号造影时造影剂因纤维环破裂而外溢，并有约90%的病例可诱发产生原有的腰痛，故认为HIZ是诊断痛性椎间盘破裂的重要征象。
腰椎间盘高信号区（HIZ）是指腰椎间盘在MRI的矢状位T2WI上表现出的椎间盘前后缘的局限性高信号，在T1WI上呈局限性低或等信号，其形态有点状、逗点状，腰椎间盘HIZ通常指椎间盘后缘HIZ，它是一个有价值的疼痛性破裂椎间盘的标记，代表了椎间盘纤维环的破裂伴肉芽组织长入，多年的研究证实后缘HIZ与椎间盘源性腰痛存在显著的相关性，其机理是纤维环破裂引起炎症反应致敏椎间盘神经末梢，进而引起下腰部疼痛，HIZ的出现反映了椎间盘蜕变的进展，是椎间盘退变的又一重要征象。HIZ在退变椎间盘中发生率相当高，但与临床症状间无明显相关性。
