随着物质生活水平提高，脂肪本身及其相关疾病逐渐成为人们深恶痛绝的对象，尤其是女人们。
其实，脂肪对于身体的正常功能非常必要，完全不必“谈脂色变”。而且伴随科技的进步发展，脂肪也许能大显身手，也在癌症治疗领域斩获一枚勋章。
易变的癌细胞
我们知道，癌症可以经历数轮潜伏和激活过程，随着病情发展到癌症晚期时，癌细胞甚至可能扩散至全身。癌症之所以可怕，就可怕在癌细胞本身具有不断增殖、转移、扩散的能力。
通过对肿瘤微环境的动态响应以及治疗干预后的耐药性发展，癌细胞将产生耐药性并向更高恶性度的肿瘤演变。在肿瘤的生长和转移、扩散过程中，癌细胞的适应能力是首要前提，也被称为癌细胞的“可塑性”。可塑性越强，癌细胞的生长、扩散速度就越快。
众所周知，分化是干细胞逐步分裂、差异化演变，最终成为能够行使具体功能的细胞的过程；而去分化，就是已经分化到终端的、定型的细胞重新又变回干细胞，再次获得分化能力。比喻为“返老还童”也不为过。
上皮-间质转化（以下简称EMT）就是一种去分化过程。
EMT可谓是增强癌细胞可塑性的“大帮凶”，那也就是我们癌症治疗中的“劲敌”。通过去分化和信号通路适应过程，EMT使癌细胞逃脱化疗和靶向治疗。
稳定的脂肪细胞
成熟的脂肪细胞，已完成分化任务，不再具有分裂、增殖的能力。
异想天开的时候到了，如果癌细胞能够转化为脂肪细胞，岂不是既避免了癌症的转移、扩散，同时还能增加脂肪在冬天取暖？
好消息是，经过科学家们的不懈努力，这已经不再只是梦想了。
下面就是见证奇迹的时刻~！
著名杂志《癌症研究》中的最新成果显示，在小鼠乳腺癌模型中，联合使用PPARγ激动剂罗格列酮（一种抗糖尿病药物）和MEK抑制剂曲美替尼后，乳腺癌细胞经过EMT最终分化成了脂肪细胞。
侵袭性癌细胞转化为脂肪细胞，这些脂肪细胞生长停滞，细胞可塑性丧失，抑制了原发性肿瘤的侵袭和转移。
此项研究中的联合疗法为反分化（trans-differentiation）治疗带来了巨大希望，利用侵袭性癌细胞固有的、超强的细胞可塑性，通过外部干预治疗，促使其分化为不再具有可塑性的脂肪细胞，从而抑制原发性肿瘤的侵袭和转移。
简单讲，就是科学家们让活跃的、极具危险性的癌细胞变成了懒惰的、没有危害的脂肪细胞，这样一来，癌细胞就不会继续扩散、危害患者生命了。
另有研究成果发表在《细胞》杂志旗下的子刊《癌细胞》中，也为癌细胞转化为脂肪细胞进行了背书，进一步说明了调控癌细胞向脂肪细胞转化主要靠EMT/MET转录因子和TGF-β信号转导。
在临床前模型中，联合使用诱导脂肪生成的药物将抑制肿瘤转移。这为今后进一步的深入研究夯实了理论基础。
现有的癌症治疗药物，一类是抑制肿瘤组织增殖变大，目前大部分药物属于此类；
另一方向，则是抑制肿瘤转移、扩散，仍需科学家们继续深入挖掘。
期待在肿瘤与脂肪转化的研究中积累更多临床数据，让更多患者受益于这一神奇的肿瘤治疗方案。
写在最后
看来，曾经盛行于减肥圈的“要么瘦要么死”，挪到癌症攻克圈将改成“胖则可免一死”了。
我们有理由相信，科学家们通过辛勤耕耘，将会逐渐拓宽扭转癌症治疗的局面，在对战癌症的道路上终将守得云开见月明。
参考文献
参考文献：
Gain Fat—Lose Metastasis: Converting Invasive Breast Cancer Cells into Adipocytes Inhibits Cancer Metastasis. Ishay-Ronen et al. Cancer Cell. 2019 Jan 4;35(1):17-32.e6. DOI:https://doi.org/10.1016/j.ccell.2018.12.002
Targeting Cancer Cell Metastasis by Converting Cancer Cells into Fat. Dana Ishay-Ronen and Gerhard Christofori. Cancer Res November 1 2019 (79) (21) 5471-5475; DOI: 10.1158/0008-5472.CAN-19-1242
Hijacking EMT: Better Fat Than Dead. Cancer Cell. Stefan Hinz and Mark A. LaBarge. Cancer Cell VOLUME 35, ISSUE 1, P1-2, JANUARY 14, 2019. DOI: https://doi.org/10.1016/j.ccell.2018.12.007
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