当2020年武汉疫情突如其来的时候，在未知的情况下，重症肺炎是我们所面临的重大挑战，当时我们参照重症流感的诊疗策略，摸索的同时积累经验。因为部分流感参与了COVID-19的发病过程，所以，整个救治策略也要考虑流感的参与。
时隔三年，我们一直把注意力放在COVID-19上，只有「呼吸界」平台没有忘记流感，这也是今天我们讲座的意义。
今天我想通过「呼吸界」平台与大家分享几点临床经验，1、通过COVID-19的重症救治，提醒不要忘记考虑合并流感感染和做流感病原学检测；2、重症流感和 COVID-19的诊治策略要更加相互的取长补短；3、认识流感和 COVID-19的异同点，特别是共性，抓住要害，提高救治效率。
首先，我们要了解病毒进化（Virus evolution）和对策开发（countermeasure development）的关系。事实上病毒变异的速度比较快，似乎我们开发的治疗手段难以对抗病毒，但是从生存法则的角度，宿主一定是强于病毒的。因此，在整个疫情发展过程中，对策开发越来越强于病毒进化。
背景介绍
Critical Care上报道，从1900至2020年流感高频次发生，几乎间隔几年发生一次爆发，1918年的死亡人数最多，达到了5,000万人，2009年的H1N1死亡最少也有30万人，并且中国所有的高致病死亡中都有流感参与，尤其是H7N9[1]（图1）。
COVID-19的核酸/抗原检测阳性，并不排除流感阳性。单从影像学上区分是新冠还是流感很难，两者的治疗策略并非一致，病程也有一定差别。若COVID-19和流感合并感染，是否增加治疗药物，是否要用神经氨酸酶抑制剂？都值得我们思考。具乔人立教授的介绍，重症COVID-19治疗中一般会使用瑞德西韦，而且瑞德西韦在流感治疗中似乎也有独特的作用。
图1：上世纪流感大爆发记录
医疗资源的影响
现阶段的医疗资源和病理生理特征息息相关。医疗资源配备的越好，患者所走的弯路就越少。某加拿大学者曾在Critical Care上表示（图2），当流感来袭时，如果患者所需的ICU床位是总容量的120-130%，医院是可以正常运行的。如果所需的ICU床位达到150%以上，医院应该采取的措施有：1.迅速启用互帮互助联防机制；2.召回医院所有团队及成员；3.取消所有择期手术；4.腾空所有可以转化的病房；5.成立ICU或紧急救援团队等。若ICU使用170%甚至更多，只能抓大放小，抓住关键。例如，10个ICU患者医院正好全部收纳；当100个ICU患者时，医院只能收纳其中的重点患者；超过100位患者时，就需要分类处理。
图2：「流感激增」模型
如下（图3）所示，根据病程将患者分为四类：绿色代表可居家隔离或简单条件隔离，黄色代表ICU且可以获益，红色代表立即或优先级ICU，黑色代表可以到缓和病房。当然，真实的收治方案还要结合中国国情，但在处理力道上，究竟是基本治疗还是全方位治疗，同样需要我们做好分类。
图3：感染者的分类系统
一、重症流感病理生理特点
1、高危人群的免疫-宿主反应加剧往往导致重症流感
一般人群往往只有常见轻症表现：包括上呼吸道（URT）症状—气管及支气管炎、咽炎等，全身症状-发热、乏力、肌肉酸痛。值得注意的是，肌痛和乏力在COVID-19中更加明显，甚至都担心会横纹肌溶解。
高危患者人群则出现严重疾病表型更为常见：肺部感染、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、多器官功能不全……
COVID-19比较明确在某一阶段时的某个器官的病毒载量最高、损害最重。但是，流感没有展示所有并发症的器官，并不是说它影响范围不够大，而是筛选过后选取出比较重要的靶器官或目标人群，按重要性排列依次为：神经系统、心脏、呼吸系统、孕产妇、肌肉组织。神经系统在流感中值得强调的原因是高热惊厥导致的脑膜炎、横贯性脊髓炎（包括吉兰-巴雷综合征）。对心脏的损害同样较为常见，无论流感、H1N7、H7N9，还是COVID-19，都要关注心脏。对于孕产妇，从H1N1开始很多孕产妇就是高危，预计孕产妇也会成为COVID-19的高危趋势。肌肉症状的重要表现多为横纹肌溶解（图4）。
图4：高危患者人群的疾病表型[2]
高危人群特点
年龄＞65岁或＜6个月：免疫衰老和基础病增加老年人群疾病严重程度。免疫系统相对不成熟和器官发育不全导致婴儿早期疾病严重。
肥胖：肥胖患者患严重疾病的倾向被认为是多因素的，往往与适应性免疫反应缺陷、肥胖相关炎症信号的慢性功能障碍以及对每年流行性流感病毒疫苗接种的反应不足有关。
妊娠及性别：怀孕会增加住院风险，这归因于免疫耐受的发展，作为防止胎儿排斥的机制。性激素介导是性别作为影响因素的原因。
合并慢性疾病：如糖尿病、心力衰竭、COPD等，会增加个人罹患严重疾病的风险。
环境因素：如「二手烟」、粉尘暴露等，可能是上皮细胞和免疫细胞功能改变以及对病毒感染的成纤维细胞修复反应的改变导致疾病严重程度增加（图5）。
图5：高危人群特点及影响因素[3]
2、流感病毒感染的病理生理过程
所有面临感染的宿主面临的一个根本挑战是在清除病原体和维持组织功能之间取得平衡。强大的免疫反应可能会迅速清除病原体，但也会造成广泛的附带损害并损害免疫功能。虽然我们不能排除高危人群的易感因素，但是我们可以干预机体过度的免疫反应，从而减轻由免疫反应导致的间接损伤。一旦流感病毒进入上呼吸道，直接损害呼吸道上皮细胞，进而导致上皮细胞死亡（包括凋亡和坏死），接着肺泡损害和气道渗出[4]。局部的病理损伤很好理解，往往最让临床医生头疼的是免疫反应，既看不见又摸不着，尤其是炎症扩散和免疫紊乱。
免疫反应对器官损害的直接反应要看病情发展的速度，比如病情发展的速度快，则免疫反应对机体的副反应大。若治疗反应很迟钝，可能表示我们对免疫反应的调节存在障碍。
我们可以通过监测细胞免疫体液免疫的结果来做一些侧面的印证。从直接损伤、到炎症反应、到免疫反应、最后到器官衰竭，这个过程看似不可控，但是，凡是器官衰竭均与器官血供有关，血管内皮细胞在其中发挥很大作用。例如在肺中，血管内皮细胞是免疫细胞迁移到肺组织的入口，内皮细胞的激活和免疫细胞从毛细血管外渗到肺泡中可导致血管通透性增强、肺水增加，从而引起呼吸衰竭。在各个器官中均是如此，内皮损伤导致微血栓，如果解决好微血栓问题，内皮保护好，加上心肺代偿保护好，可能就不至于导致严重的器官衰竭。
对于临床医生来说，我们对于病理生理机制的研究远远不够，对每个病症阶段的炎症反应和病理生理的无知，使临床医生们在治疗时举步维艰。
流感病毒与SARS-CoV-2的免疫特征对比
下表是流感病毒和COVID-19进入人体后（图6），分别对并发症、抗原性漂移及免疫情况等做了比较（表1）。
与COVID-19不同，流感病毒的结合受体是唾液酸，表面由胰蛋白酶类蛋白酶处理；易感细胞比较广泛，主要是呼吸道上皮细胞—I/Il型肺泡上皮细胞和纤毛细胞；感染部位以上呼吸道为主，重症会感染下呼吸道，有些如H7N9，血流感染报道罕见；在细胞中的流感病毒复制位置主要是细胞核；病毒逃逸免疫因子也存在差异。关于流感病毒的演变，抗原性漂移只是量变，抗原转变则会导致整个毒株的增强，也就是质变。因此，流感病毒一般3~5年后会发生变异，致病力大幅提高，甚至引起大的流行和传播。流感引起的肺外并发症是有限的，像心肌炎、神经系统脑炎相对罕见。而COVID-19的并发症相对广泛，几乎涉及全身器官。
图6：流感病毒侵入人体过程
最近的研究表明，肺的结构细胞（上皮细胞、内皮细胞和间质细胞）是宿主免疫反应的关键调节因子。每种细胞类型及其表型不同的亚群，通过不同机制，有助于疾病抵抗和耐受宿主策略。这些耐受机制的平衡最终决定了呼吸道病毒感染的结果和长期后果（图7）。
当然，出现急性呼吸窘迫综合征（ARDS）和全身炎症反应综合征（SIRS）的时候，可能会导致多器官内皮破坏和微血栓的形成。
图7：肺结构细胞中宿主抵抗和耐受的机制
案例1
男，73岁，H7N9（阳性），ARDS ，FiO2 100% PO2 52mmHg
尽管我们给予了良好的治疗和呼吸条件，患者还是存活25天后就病亡了。
病理变化：肺泡内广泛出血，炎症细胞浸润，肺泡结构完全消失，形成透明膜，失去通气/换气能力（图8）。这个过程中形成从肺部到其他脏器的新炎症反应聚集的源头，从而激发全身脏器的损伤。此时的肺不仅不工作，而且拖累其他脏器。
图8：患者肺部组织病理变化
在第25天时Actin染色显示纤维化非常明显，这种结果是医生最不愿看到的（图9）。
图9：Actin染色结果
ARDS的病理生理
由于呼吸机使用不合理，ARDS的第三天就出现了纤维化。目前，我们对成纤维细胞在整个流感中的作用不是很明确。在COVID-19中，成纤维细胞其实是一个主要的靶点。不仅是纤维化调控作用，在炎症反应调控上也很重要。
图10：ARDS的病理生理改变曲线
研究表明，流感的病理生理机制，除了ARDS和呼吸相关性肺损伤之外，还有流感本身导致纤维化（fibrosis）机制的参与。
3、流感病毒对各器官功能影响
肺
直接作用：例如流感病毒直接引起肺血管内皮细胞通透性增高。
间接作用：例如低氧诱发肺血管重塑导致肺动脉高压。
重症流感的发生发展除了我们经常注重的炎症和免疫失衡外，不得不受各类治疗措施的干扰，比如呼吸机相关肺损伤、低氧继发的肺血管病变，以及激素治疗导致的感染和肺结构重塑等。
此时，我们需要平衡各类情况，一方面不能让低氧持续发生，另一方面不能让低氧继发结构性变化，包括激素治疗后结构变化。激素改善炎症渗出及水肿从而改变氧合，可以理解成激素延迟结构改变，使肺泡和整个肺得到改善。治疗重症流感包括ARDS时，需第一时间达到供养和耗氧平衡，减少正压通气带来的肺损伤，缩短病程，让流感患者自然快速的转归。
心脏
在曹彬教授的指导下本团队研究发现：心肌损伤是感染甲型流感（H7N9）病毒的住院患者中的一种常见情况，与较高的死亡率相关。不同类型流感病毒所致心肌损伤表现类型不尽相同。
实际上这只是在患者病程的某个阶段做的总结，比如，德尔塔的中晚期或最后30天总结死亡的独立危险因素。任何的数据统计是基于背景数据的，而不是基于所有的流感。
流感病毒损伤心肌可能机制：
直接损伤：流感病毒直接侵入心肌的概率偏小。
间接损伤：动脉粥样硬化易感性增强、血管痉挛、儿茶酚胺释放、内皮细胞激活、血小板活化……（图11）
图11：流感病毒损伤心肌机制[5]
在H7N9住院患者心脏损伤的研究结果：321例患者中，63.2%（203例）存在不同程度的心脏损伤。
根据患者心脏损伤依据提示（表2），我们在管理患者的时候，要多关注患者早期的肌钙蛋白，而非通过「心超+心电+肌钙」3选1或3选2的方式来做诊断，否则患者管理质量就会下降，整体生存率也会降低。
肾
多项研究证明，33%的流感住院患者出现急性肾损伤（AKI）。重症流感所导致的肾脏并发症：1.危重患者的急性肾损伤；2.横纹肌溶解；3.溶血性尿毒症综合征；4.急性感染后肾小球肾炎；5.弥散性血管内凝血；6.古德派斯综合征；7.肾小管间质性肾炎。
以上问题会掺杂在流感病理生理机制中，流感影响肾脏的可能机制有：1.直接损伤微血管内皮细胞，其机理尚不明确；2.肾灌注不足；3.全身单核细胞活化所致免疫改变；4.横纹肌溶解导致急性肾小管坏死（ATN）；5.弥散性血管内凝血（DIC）所致肾小球微血栓[7-10]。
如下（图12），实线代表肌酐清除率（或肾小球过滤率），虚线代表肌酐，肌酐不会因为干扰因素而立即上升。导致ICU急性肾损伤(AKI)的三点因素：缺血、缺氧、肾毒性。
干扰因素不会同时发生，往往有1~2天的缓冲期，这个时间足够去做预防和阻断了。当进入第二阶段时，肌酐不会立即进入高峰，出现1~2天的上升趋势，这个过程就是损害控制（damage control），如何去做？很多ICU和呼吸重症的医生都知道，只要保证足够灌注，减少肾毒性药物，早期控制病毒感染，同时避免未知的肾疾病，肾脏因素就不成问题。控制肾损甚至避免很多并发症的出现，由此可见，保住肾脏相当重要。
图12：急性肾损伤的GFR和肌酐
二、重症流感救治要点
重症流感的治疗原则包括：积极治疗原发病，进行有效器官功能支持，防治并发症，还要有足够的「诊疗耐心」。
1、积极治疗原发病
抗病毒治疗
国内流感的抗病毒治疗在王辰院士和曹彬教授的带领下已经非常出色。抗病毒治疗启动时机是48h使用抗病毒药物，一项大型荟萃分析报告，当患者在这段时间内接受奥司他韦治疗时，死亡率风险降低35%[12]。更有研究证明75mg bid不劣于150mg bid奥斯他韦。此外还有其他推荐，如神经氨酸酶抑制剂对16岁以上的重症有明显的治疗效果。
抗病毒治疗药物种类-首选奥司他韦
奥司他韦药物使用要注意血药浓度，经5次给药，可达稳定血药浓度。对透析患者而言，血药浓度的首剂波动大、差异大，整体浓度相对偏高。因此，透析患者要注意药物剂量。与帕拉米韦相比，奥司他韦的血药浓度较高，当然，重症患者首选奥司他韦，越早期使用越有明显的改善。
图13：不同类型患者的血药浓度
抗病毒疗程
危重患者抗病毒治疗的持续时间存在争议；
严重肺炎患者建议至少5天，大部分时间为10天；
持续症状和病毒检测进行进一步治疗，尤其是免疫抑制患者；
当有病毒载量反复及临床未缓解的证据时，应怀疑存在耐药性[13]。
2018年《新英格兰医学杂志》发表抗流感新药——巴洛沙韦[14]，该药确实有一定的效果，甚至用于探索COVID-19的治疗中。
抗病毒靶点
原先抗病毒固有的靶点是金刚烷胺M2抑制剂、神经氨酸酶抑制剂、以及RNA聚合酶抑制剂,包括法匹拉韦(Favipiravir)，还有阻断mRNA帽状(CAP)结构的巴洛沙韦，这几个靶点相互作用，当然一般只选其一作抗流感病毒的治疗。总体来说，抗流感病毒的治疗比较成熟（图14）。
图14：抗病毒药物的治疗靶点
其他辅助抗病毒药物
其他辅助抗病毒药物包括：非免疫性静脉注射免疫球蛋白、N-乙酰半胱氨酸、他汀类药物、大环内酯类、二磷酸类钙代谢调节剂，治恶性肿瘤性高血钙药、硝唑尼特、氯喹、C5a抗体、干扰素、人骨髓间充质基质细胞、麦考酚酸-普通的青霉菌代谢物、过氧化物酶体增殖物激活受体激动剂、非甾体抗炎药、5-氨基水杨酸唑、草药、血浆置换与血液灌流抢救治疗[15]。但是，辅助药物对治疗仅作辅助，对预后并没有明显的改善作用。
关于皮质激素，曹彬教授的团队分析总结，在严重流感患者中，全身给予大剂量皮质类固醇可能会增加死亡和发病率的风险，临床治疗应谨慎。
案例2
男，57岁，H7N9（+） ，ARDS ，FiO2 100% PO2 55mmHg
该患者感染H7N9后，出现气胸、血流动力学障碍，气道平台压高，甚至出现右心衰竭，中间选择性的给予右心功能的治疗药物，算是通过多学科的努力，患者终于在半年内完全康复（图15）。
图15：患者2各项指标
患者肺脏从实变到全白肺再到完全恢复，恢复程度比较高，且没有造成心脏或其他脏器的损伤，无明显后遗症（图16）。总体来说，流感病毒感染的器官的可逆性恢复程度是比较高的。
图16：患者肺部CT
联合抗菌药物使用
对重症患者联合抗菌药物使用的必要性
2019年Crit Care上发表一项多中心的前瞻性队列研究，如图17（红线—流感，绿线—细菌感染，紫线—流感合并细菌感染）所示，流感合并感染患者和非流感单独感染患者的ICU死亡率相似（分别为41%和37%），高于单独流感感染或未感染的患者（分别为33%和26%）。倾向评分匹配分析未显示流感感染导致的住院死亡率差异（OR=1.01，95%置信区间0.9-1.13，P=0.85）。年龄、严重程度评分、ARDS和表现状态均与ICU、医院和90天死亡率相关。
图17：流感及其合并感染的死亡率
在Eur Respir J的多中心研究中，分别统计了30天和60天死亡的独立危险因素， 主要危险因素有老年、男性和其他合并症。心血管疾病、肺炎、合并细菌感染，尤其是合并细菌感染，被认为是一个独立的危险因素。研究中10.8%的患者出现流感合并细菌感染，死亡率更高（30天为5.9%，60天为6.9%）（图18）。
图18：30天和60天死亡因素对比
同一项研究，不同文献有不同的结论，因此，我们不能局限看一篇文献，但总体来看，流感合并细菌感染时，患者预后更差。
越早期治疗，病死率越低。随着住院时间的延长，并发症和病死率都将增加，毕竟增加了独立危险因素。例如国内气管插管的重症流感患者，其合并细菌感染的概率远远大于10.8%。众所周知，院内环境再好也会出现不同程度的早/晚期的院内感染，院内感染就是患者治疗上最棘手的问题。
联合抗菌药物启动时机
①同时满足下述至少2项可考虑：
体温进行性＞38℃或＜36℃；
外周血白细胞计数持续＞10×10^9/L或＜4×10^9/L ；
氧合指数下降。
②胸部X线影像可见新发生或进展性的浸润阴影。
③病原学检查阳性[16]。
除此之外，临床上抗菌药物的使用依据还可以参考：①血流动力学急剧变化；②氧合指数急剧的变化；③现有的抗菌药物治疗后，治疗变化甚微或变差，要果断更换或增加抗菌药物。
抗菌药物的选择
根据药敏结果+经验性用药 一般医院会参照当地的流行病学经验。
三代头孢+大环内酯类 很多流感肺会混杂其他感染，如支原体、军团菌等，若不用大环内酯类药物，可能错失治疗时机，尤其是重症流感可以优先考虑。
抗真菌治疗 来自Lancet的7个ICU的多中心研究（基础数据-真菌感染高危因素多）：432例流感患者（流感队列）中，19%被诊断为侵袭性肺曲霉病，甲流和乙流发病率类似。对于免疫功能低下的流感患者，侵袭性肺曲霉病的发病率高达32%，而在非免疫功能低下流感病例组中，发病率为14%。对照组315名患者中只有5%出现侵袭性肺曲霉病。有侵袭性肺曲霉病的流感队列患者的90天死亡率为51%，无侵袭性肺曲霉菌的流感队列为28%（p=0.001）。在这项研究中，发现流感与侵袭性肺曲霉病的发生独立相关[17]（图18）。因此，采用抗真菌用于早期预防治疗。
图18：真菌感染高危因素
案例3
H5N6 Day 25，ECMO，BALF培养：鲍曼不动杆菌、曲霉菌
患者无基础病，在管理过程中淋巴细胞纠正时间过短，第30天气胸死亡（图19）。淋巴细胞持续偏低其实是治疗的关键信号，淋巴细胞＞1.0时，患者依靠自身免疫能够很快恢复，若淋巴细胞≤1.0，且持续不升，加上免疫抑制状态及糖皮质激素治疗过多等因素，再加上院感不合格，必然会曲霉菌感染。
图19：H5N6患者CT
使用时限
一般连续治疗7天，7天后应每天对患者进行重新评估，一旦获得抗生素药敏结果，应尽快根据药敏结果调整用药，如果培养结果为阴性，临床医生应考虑停用抗生素[18]。此外，采用氧疗和呼吸支持的方式，越简便越好。
2、有效器官功能支持
呼吸支持
主要方式：机械通气、高流量氧疗(HFNC)、俯卧位通气、ECMO……
①高流量氧疗
HFNC生理作用：PEEP效应、增加呼气末肺容积、死腔洗脱效应、提高舒适度、降低呼吸功。
HFNC获益：降低AHRF病死率、降低AHRF患者28天再插管率、改善低氧血症。
HFNC几乎不存在并发症或禁忌症，孕妇也可以做，一般是无创的，不管有创无创，我个人建议联合俯卧位通气。当然HFNC会用到EIT等监测措施，当吸入氧流量超过80L/min，可以冲刷出CO2，保证一定程度的内源性PEEP。
图20：高流量氧疗（HFNC）示意图
②俯卧位通气
近年来，俯卧位通气是指南推荐用于重症的措施，它能改善中/重度ARDS顽固性低氧血症，改善通气引流，改善排痰引流（图20）。机械通气患者和清醒患者都可能用到俯卧位通气。做肺保护的IMV、ECMO前，先进行至少16小时持续俯卧位通气，不能为了做ECMO而做ECMO，否则就是对患者的不负责。
图21：俯卧位通气
③ECMO
2019年H1N1流行时，我有幸去台湾学术交流，了解了台湾医院ECMO治疗H1N1的成功率可以达到80~90%。因此，医院拥有一批成熟的ECMO团队也很重要。
ECMO作用：改善低氧血症，改善高碳酸血症，减轻机械通气相关肺损伤，减轻膈肌损伤。
ECMO启动时机
在最优的机械通气条件下
1.PaO2/FiO2<50mmHg超过3小时;
2.PaO2/FiO2<80mmHg超过6小时
3.动脉血PH<7.25且PaCO2>60mmHg超过6小时，且呼吸频率>35次/分
4.呼吸频率>35次/分时，动脉血pH<7.2且平台压>30cmH2O或驱动压>15cmH2O
5.合并心源性休克或者心脏骤停。
符合ECMO指征，且无禁忌证的危重型患者，应尽早启动ECMO治疗。延误治疗时机，导致患者预后不良。
ECMO禁忌证
ECMO没有绝对的禁忌证，根据既往经验和研究结果，合并以下情况时，ECMO治疗效果不佳，可认定为相对禁忌证:
1.合并无法恢复的原发疾病,如严重大脑功能障碍、中枢神经系统严重损伤、恶性肿瘤晚期等:
2.存在抗凝禁忌:
3.在较高机械通气设置条件下(FiO2>0.9，平台压>30cmH2O)，机械通气超过7天;
4.伴有严重多器官功能衰竭:
5.存在周围大血管解剖畸形或者血管病变等，无法建立ECMO血管通路等（图22）。
图22：ECMO实物（左）及原理示意图（右）
循环支持-血流动力学管理
主要包括：液体管理、血管活性药物、有创监测及静脉通路、正性肌力药……
对于液体休克和血凝的管理非常重要，要适当的关注APTT、D-二聚体和纤维蛋白原，这些指标往往会是病情恶化的排头兵，比整体血流动力学变化的要早。
3、防治并发症
防治并发症做好循环系统、神经系统、凝血功能方面的监测。
小结
1、重症流感仍然是社区获得的肺炎的主要病原体，且病毒容易变异。
2011年Lancet统计出，每年有2亿例病毒性社区获得性肺炎发生，其中儿童与成人各占一半[19]。此时并没有COVID-19，因此引发了人们高度重视。
2、重症流感的病理生理仍不清晰，除炎症和免疫外，继发的「ARDS、sepsis、AKI」等混杂其中，医疗相关也是干预因素。
证据表明，以呼吸道症状为首发或主要表现的病毒感染可导致肺外脏器受累。其中心脏损害在流感病毒、SARS-CoV-2感染中并不罕见，并与病死率升高有关。
因此，我们要在脏器综合征中清晰的找出重症流感变化的病理生理主线，努力逆转主线变化；
3、器官支持的概念很大、做细了才有用，尤其是预防院感和肠内营养。
治病救人，不能一味地关注数据，还要把患者的症状作为目标，延长患者生命线最重要的是不发生院感和补充的肠内营养。
参考文献
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本期直播嘉宾
郭强
医学博士，主任医师，教授，学术型博导；苏州大学重症医学研究所所长；苏州大学附属独墅湖医院(苏州大学医学中心）副院长；苏州市医学会细菌感染和耐药防治分会主任委员；国家人才计划 教育部“长江学者”特岗教授；中国医师协会呼吸分会青委会副主任委员；中华医学会呼吸分会危重症学组委员；中华医学会呼吸分会青年委员；中国医师协会呼吸分会危重症学组委员；中华预防医学会呼吸病分会委员；中华预防医学会流感防控分会委员；美国伊利诺伊大学（芝加哥）呼吸和危重病医学中心博士后；美国哈佛大学呼吸和危重病医学中心、德国明斯特大学重症医学中心短期研修；江苏省医学会重症分会委员；江苏省中西医学会重症分会常务委员；江苏省研究型医院学会器官功能支持专委会副主任委员；苏州市医药系统“十大杰出青年”；苏州市“十佳党员之星”。
本文由《呼吸界》编辑 Asiya 整理，感谢郭强教授的审阅修改！
* 感谢东阳光对本次直播的大力支持
本文完
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