(点击查看大图) 简介 软骨病变（ Osteochondral lesion）：包括软骨下骨髓、软骨下骨和关节软骨异常； MRI 信号变化和形态异常存在重叠，但每种病变的临床意义和治疗意义不同； 利用高分辨率 MRI 和组织学特征对常见的膝关节软骨病变进行比较分析。 术语 骨软骨缺损 (Osteochondral defect ) 是关节软骨和软骨下骨的局部缺失；一种形态学描述，可发生于多种病变，并沿着骨的关节面产生扇形缺损（Fig1），可以由急性损伤引起，也可以由几种慢性病变发展而来： （a）急性外伤性或不稳定的剥脱性骨软骨炎； （b）急性挤压、嵌入引起轮廓改变； （c）撞击引起软骨下骨的不全骨折（subchondral insuffciency fracture ，SIF）、 缺血性骨坏死（avascular necrosis ，AVN) 、软骨下囊肿。 剥脱性骨软骨炎（Osteochondritis dissecans ，OCD）：软骨下骨形态的改变，不稳定的软骨下结构；邻近关节软骨的中断、骨块的分离。 Fig1. 骨软骨缺损 骨关节炎 骨软骨分离 缺血性骨梗死 软骨下不全骨折 急性关节软骨骨折 Fig2. 根据不同的成分及胶原纤维的排列方向分为四层： 浅层、过渡层、深层、钙化层； 最深的钙化层覆盖骨皮质表面，紧邻松质骨，共同组成了软骨下骨板（subchondral bone plate），表现为低信号带。 “干的”软骨损伤 急性外伤性骨软骨损伤 Cute Traumatic Osteochondral Injury 骨关节面急性损伤：骨挫伤和软骨、软骨下骨骨折； 骨挫伤： （a）骨小梁的微骨折，在 MRI 上表现为骨髓水肿；没有明显的骨折线，为斑片状、边界不清的水肿信号影； （b）骨折 MRI 表现：骨折线在 T1WI 显示较好，表现为线样低信号；因为水肿高信号的影响，在 T2WI 显示欠佳。骨小梁的压缩性骨折，T1WI、T2WI 均表现为条状低信号。 软骨下骨折：表现为软骨下线样低信号，并没无软骨形态、轮廓的改变。 注意事项： 骨折好发于活动的年轻人； 急性损伤； 通常有施加于正常骨骼的高强度冲击力，受到邻近骨的挤压、撞击； 表现为急性疼痛，明确的外伤史； 骨软骨损伤会引起渗出、急性关节腔积液（血）； MRI 表现为线样低信号骨折线，骨髓水肿。 32 岁，男性，软骨下骨折 急性内侧副韧带撕裂（d） T2WI 矢状位、T1WI 冠状位、质子加权相显示软骨下骨折 水肿信号中见线样低信号 无骨质轮廓改变 18 岁，男性，关节软骨骨折 股骨外侧髁软骨凹陷 前十字交叉韧带撕裂的继发征象 胫骨平台后侧骨挫伤 包括关节软骨、软骨下骨，骨折线可侵犯关节表面 常表现为：关节面的凹陷、中断、分离，或以上几种形态的组合。 32 岁，男性，外伤 后交叉韧带撕裂 迂曲骨折线 骨折线完全包绕软骨的一部分，引起游离性骨折 胫骨平台前部骨折及骨挫伤 过伸性股骨、胫骨损伤，过伸内翻、外翻 “湿的”原发性骨坏死等 原发性骨坏死：(Primary Osteonecrosis, AVN) 与骨关节炎相关的骨软骨病变 ：（Osteochondral Lesions Related to Arthritis） 原发性骨坏死 病理：血供减少或消失，常为自发性骨坏死，主要是黄骨髓骨坏死，有硬化缘; 病因：创伤、使用激素、镰状细胞贫血、血管病变、酗酒; 年龄：好发于 40-50 岁; 症状：不明确疼痛，部分患者无症状，发展到软骨下骨折才来就诊; MRI 表现低信号，是死骨和正常骨之间的反应缘； T2WI 表现为「双边征」，内部高信号的肉芽组织，外侧附着的硬化性新骨；交界处代表存活骨组织的反应； 特征：关节表面波浪状、凸面状；形状并不是绝对的，主要取决于骨坏死的大小、位置等。 临床主要依据骨表面塌陷，以下几个因素加速了骨塌陷： 1）骨坏死区日积月累的疲劳性微骨折； 2）破骨细胞活跃，削弱骨小梁的修复； 3）骨修复区存在持续力量刺激；塌陷一般从骨坏死的边缘开始；在 MRI 冠状位上超过 1/3、矢状位超过中后 1/3，有很高塌陷风险。 塌陷 MRI 表现： 软骨下骨退化、骨端正常轮廓消失； T2WI 高信号线：裂隙的液性积聚； 软骨塌陷后，碎片、纤维血管入侵、继发性小囊肿等使正常脂肪组织的 T1WI 高信号消失，表面为不均匀的等信号。 骨髓水肿是关节塌陷的间接征象，水肿表示少血管骨坏死部分。 59 岁，女性 长期类固醇激素治疗 股骨、胫骨多发骨坏死 黄骨髓信号异常 外缘可见硬化缘（黑箭头） 肉芽组织，双边征（白箭头） 股骨内侧髁凹陷（白箭），软骨下正常黄骨髓信号消失 股骨骨髓水肿（*） 29 岁，女性 系统性红斑狼疮病史 膝关节疼痛就诊 内侧股骨髁骨坏死 a. 骨坏死区域（箭头） 内部为木乃伊脂肪（*） 周围见硬化缘 b. 7 年后，水肿减轻 软骨下骨质塌陷 坏死区正常脂肪信号消失 通过 MRI 征象早期诊断 AVN 及并发症至关重要 ； 早期无并发症的 AVN 中，坏死区的骨髓信号正常，代表了木乃伊脂肪，并且没有周围的骨髓水肿。有研究表明坏死远端的骨髓水肿是关节塌陷的间接征象。 软骨下骨坏死 MRI 特征: 1）软骨下骨板凹陷，骨骺正常轮廓消失。 2）高信号液性裂隙；这两种模式可以共存。 显示软骨下骨折方面，CT 优于 MRI。 与骨关节炎相关的骨软骨病变 骨关节炎与老龄化有关，病变主要累及关节软骨、软骨下骨及滑膜等关节周围组织 包括关节软骨的破坏、软骨下骨的改变（硬化、囊性变）、骨赘形成及滑膜慢性炎症等。 早期：肉眼可见正常蓝色半透明的关节软骨局灶性表层变软，呈灰黄色、不透明，表面粗糙，多见于负重部位，其后软骨面出现微小裂隙、粗糙、糜烂，软骨面凹凸不平。逐渐向深层发展，胶原纤维的网架结构破坏，蛋白质多糖丢失，软骨钙化层受损，累及骨髓，软骨下出现硬化，边缘骨刺形成，关节间隙变窄。 进展期：软骨细胞被侵蚀，最后由表面的局灶性病变至关节软骨完全消失，软骨剥脱暴露出骨质；软骨弹性消失，其下骨受力加大，发生骨小梁骨折；骨小梁塌陷，发生压缩，新骨形成，部分骨组织坏死。 滑膜增生，绒毛形成，滑膜出现反应性炎症。 骨关节炎病变常包括骨硬化、骨髓水肿样病变和软骨下囊病变（Fig.19）. 骨髓水肿样病变中最常见的组织学结构包括骨坏死、纤维化、出血和小梁异常，而真正的水肿很少发生；对骨关节炎的预测比全层软骨损伤更有意义；是关节疼痛、软骨损伤、软骨下骨缺损的预测征象。 软骨下囊肿样病变是类圆形液性信号灶，可能含有坏死的骨碎片、粘液、脂肪组织、纤维素或蛋白质物质，并且由非上皮细胞构成壁结构； 软骨退变是骨关节炎的最根本病理改变，但不是骨关节炎疼痛的直接原因，因为关节软骨内不含神经组织，而骨和骨髓富含痛觉神经纤维，提示与骨疼痛机制有关。骨髓水肿，刺激神经引起疼痛。 软骨下囊肿形成的发病机理的两种理论： 1.关节液入侵理论：关节表面软骨缺损、关节内压力增加，使关节液进入髓腔； 2.骨挫伤理论：囊肿来自骨坏死的软骨下病灶，持续摩擦引起骨关节炎，有研究表明软骨下囊肿早于骨关节炎的发生。 当存在囊肿时，软骨磨损和膝关节置换的风险高于仅存在骨髓水肿样病变的情况。 50 岁，女性，骨关节炎 股骨内侧髁软骨下类囊样结构 （箭头） 骨髓水肿样改变 （*） 关节软骨面增厚、硬化 关节软骨受损后，表面不规则，使其骨质受力不均而破坏，发生局部微骨折，进而反应性骨质增生硬化形成骨赘； 软骨下可形成囊性变，其周围是致密纤维组织和反应性新骨，其内可有粘液； 晚期可见游离体； 影像表现：(1) 局部关节间隙狭窄；(2) 软骨下硬化；(3) 骨质增生形成骨赘；(4) 关节面下囊肿；(5) 关节内游离体；(6) 晚期可出现关节半脱位。 “可回收的”剥脱性骨软骨炎 剥脱性骨软骨炎 (osteochondritis dissecans, OCD) OCD 是软骨下骨的局灶性特发性改变，存在不稳定性和邻近关节软骨破坏的风险，可能导致过早的骨关节炎； 病因不明，研究显示与外伤、关节过度使用及遗传因素有关，部分有家族史； 青少年至中年均有发病，5-15 岁及骨骺愈合以后是两个发病高峰年龄，男性居多； 病理特征：是骨软骨碎片的分离和剥脱最初从关节面下方开始，随后涉及病变外周的关节软骨，「由内而外」的机制。相比之下，急性创伤性骨软骨损伤首先影响关节软骨，然后以足够大的力量进行破坏软骨下骨：「从外到内」的机制。 有研究表明青少年 OCD 是由骨骺软骨内骨化障碍产生，导致骨骺生长区域骨形成紊乱，局部延迟或停止正常的骨化； 受损区域的骨骺部分保持软骨状，而骨骺的其余部分继续以离心方式骨化和扩张，形成与受阻软骨骨化区域相对应的射线可透过游离体； 该区域「子」骨可能在深部区域形成层状钙化，部分或完全钙化； 据推测，当 OCD 病变不能承受施加于关节表面的力时，它开始与「母」骨分离； 脱离首先从病变的深部基底部分开始，在界面处产生裂缝，导致碎片不稳定，随后骨板和覆盖的关节软骨破坏，最终剥离。 在青少年 OCD 病变的活检标本显示，骨坏死不存在或不常见；当在 OCD 中发现骨坏死时，它实际上可能继发于碎片剥离和血液供应的中断； 这种情况可能表现在儿童期（青少年 OCD）或中年（成人 OCD），但最常见的发病年龄是青春期前。多项研究表明慢性重复性创伤在活跃儿童中可能引起 OCD，特别是高强度训练运动员； 患者一般在诊断前经历了 1 年以上局部膝关节疼痛，经常因运动而加剧，或因碎片移位引起的症状； OCD 在膝关节中典型和最常见的位置是股骨内侧髁近髁间窝（Fig.14），其次是周围（也涉及中央负重区域）、中心（负重）位置、外侧髁及髌骨等。 17 岁，男 不稳定性剥脱性骨软骨炎 股骨内侧髁内部 囊样改变；高信号裂隙征，沿关节软骨病变 MRI 可有效地显示病变的非骨化部分，有助于诊断和治疗； 骨髓水肿、病变的形态和位置以及患者的年龄有助于 OCD 的诊断； 两个基本因素可以确定 OCD 的预后和治疗策略： 1）患者骨骼的成熟度：必须先确定骨骼成熟度，因为成人的 MRI 诊断标准与青少年标准不同。 2）病变的稳定性： 不稳定的四个 MRI 经典征象包括（Fig.14,15）: 1）在 T2WI 图像上病变和相邻骨之间交界处存在高信号缘； 2）病变下方的囊肿; 3）覆盖在病灶外缘关节软骨下的高信号线; 4）局灶性骨软骨缺损与关节液混合，表明碎片完全脱离（Fig.16）； 以上任何一个征象的存在均表明 OCD 具有不稳定性，最常见的高信号线。当同时满足四个标准时，对成人 OCD 不稳定性的诊断具有 100% 敏感性和 100% 的特异性；对幼年 OCD 病变的不稳定性仅有 11% 的特异性（Fig. 17）。 示意图显示 OCD 经典的 4 种征象 1）T2WI 相，在碎片和邻近骨内高信号线 2）病变下囊性灶 3）高信号线延伸到关节面 4）局部骨软骨缺失，并充满液体 18 岁，男性 起床时听到关节响，随后膝关节不能屈伸 骨软骨表面缺损 关节腔内较大游离骨 13 岁，男性，青少年剥脱性骨软骨炎 a. X 线：股骨内侧髁软骨下钙化带消失 b. 质子加权抑脂相冠状位：OCD 被周围高信号包饶；但没有关节液信号高，软骨连续性中断；骺线裂开（*） c. 6 个月后，看到正常钙化带 d. 软骨下骨板修复。 19 岁，男性，OCD a. 股骨内侧髁骨钙化带缺损；线样钙化 b、c 子骨从母骨剥离（P）；线样高信号影（白箭头）；硬化缘（黑箭头） d. 软骨关节面中断 剥脱性骨软骨炎病理分级： I 级：关节面完整，骨软骨呈压缩性骨折； II 级：骨软骨块部分剥离，有骨桥连接； III 级：骨软骨块已完全剥离，但位于火山口内； IV 级：出现关节内游离体。 影像学表现： X 线和 CT： 1、软骨下骨块，圆形或卵圆形，高或正常密度，长径数 mm 或数 cm，从关节面分离，边缘清楚锐利，骨块周围与母骨之间有环形软组织密度透光带； 2、透光带外围骨质可发生硬化； 3、病变修复，透光带可因新骨形成而消失； 4、骨块脱落，关节腔内可见游离体，原骨块处可留有局限性软组织或液性密度凹陷缺损。 MR 表现： 1、T1WI 低、混杂信号或正常骨髓信号，T2WI 信号强度不均匀增高、与正常骨髓信号相似或仍呈低信号，周围为并行的肉芽组织带和（或）骨增生硬化带； 2、肉芽组织呈更长 T1 长 T2 信号，条带状强化； 3、骨增生硬化带呈类皮质样低信号； 4、外围可有片条状长 T1 长 T2 信号，为骨髓水肿。 治疗：不稳定 OCD 通常外科手术治疗。 “有害的”软骨下不全骨折等 软骨下不全骨折和自发性骨梗死 (SIF, SONK ) 自发性骨坏死（spontaneous osteonecrosis of the knee，SONK， a misnomer）：最初称为膝关节自发性坏死，是一个误称，实际为继发性骨坏死。 好发于 60 岁以后老年人，女性多见； 通常表现为突发剧烈疼痛，没有外伤病史，但患者能回忆到确切发病时间； 在没有 MRI 的时候，被归类于原发的 AVN（avascular necrosis ，AVN)； 与 SIF 无区分，SIF 属于原发性，预后不同。 SIF：对薄弱的骨小梁一个力的作用，通常与骨量减少、半月板保护作用减弱有关。引起沿着关节软骨区域的骨折； 由于微创、组织学和 MRI 特征，将 SONK 与 SIF 区分，认为 SONK 是 SIF 撞击后引起的继发性骨坏死； SIF 好发于中轴承重大关节，其中股骨髁占 60-90%，通常累及胫骨平台； MRI 表现为骨髓水肿，常累及整个股骨髁，与骨关节炎引起的软骨下局部水肿不同，可作为鉴别；主要表现 T2WI、质子加权： 1）不规则、不连续、曲线样、平行线样低信号（ Fig 6） 2）低信号区域中表现为较厚软骨下骨板，骨折愈合和肉芽组织（Fig 7） 3）畸形：软骨下压缩、局部凹陷，软骨下平台骨折（Fig 8） 4）液性裂隙：表示为撞击和分离（Fig 9） 51 岁，女性，SIF 突发膝关节疼痛、肿胀 不规则的低信号线，邻近骨髓水肿 内侧半月板挤压征，后角撕裂 与原发性骨关节炎鉴别：骨折线不完整，骨折线两边都有水肿 64 岁，女性，SIF 内侧半月板撕裂，外移 股骨内侧髁骨髓水肿软骨下线样低信号；软骨板增厚（愈合、肉芽组织） 2 年前 MRI 表现，正常关节软骨 64 岁，男性，经典 SIF 股骨内侧髁骨髓水肿，软骨下低信号骨折线 软骨信号减低；胫骨平台骨髓水肿 内侧半月板撕裂 69 岁，女性，进展期 SIF 下楼后膝关节疼痛数月 软骨表面凹陷 液性裂隙征 临床随访继发性骨坏死 诊断撞击性软骨下骨折，伴继发性骨坏死 在这些局部异常中，软骨下低信号线是早期病变的重要征象; 被认为是在几乎所有临床 SONK 病例中能观察到的基本特征； 如果病变厚度＞4 mm，长度大约 14 mm，通常是不可逆的，可能演变成无法修复的骨塌陷和关节破坏； 明显的轮廓畸形、软骨下骨板塌陷，提示预后不良 (Fig 10)。 软骨下低信号骨折线倾向于保守治疗。 61 岁，男性 跌倒后膝关节剧烈疼痛 a. 骨髓水肿，低信号骨折线 b. 6 个月后，软骨表面塌陷，多个囊样表现，水肿局限于病灶周围 c. 16 个月后，软骨表面缺 在 76%–94% 的病人中， SIF 与同侧的半月板撕裂相关，常为放射状、后根部撕裂； 这些类型的撕裂显著增加了关节上的接触压力； 这种关联以及 SIF 与半月板切除术之间的联系反应了机械应力在 SIF 发展中的作用，并强调半月板保护膝关节的基本原理。 保守治疗，减轻关节承受压力，止痛，避免关节软骨的撞击； 软骨下成形术是通过注射骨替代物来治疗骨髓病变的方法，是 SIF 患者不断发展的治疗选择之一。 看到颜色是不是「倍儿亲切」 我们可以这样记： 干垃圾——创伤（干架）——急性软骨骨折 湿垃圾——液性裂隙、软骨下囊样变——原发性骨坏死、与骨关节炎相关的骨软骨病变 可回收垃圾——重复性损伤——剥脱性骨软骨炎 有害垃圾——突发、轻微伤、预后不良风险——软骨下不全骨折
作者：Shirley
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