现在随着生活和工作的压力，我们很多的朋友都患上了心理反面的疾病，尤其是患有抑郁症的朋友，是由于什么样的原因导致的呢？下面就让小编给大家详细的介绍一下吧。
研究人员随机选取65名18-65周岁复发性抑郁症患者，又选取65名年龄相仿、性别相同的非抑郁症患者，对两组人员进行比较。结果发现，复发性抑郁症患者脑神经细胞中BDNF脑源性神经营养因子甲基化程度明显高于正常人，脑部前额叶与后叶区域的皮质层也较薄。
研究人员表示，一般的抑郁症患者经过适当的治疗均能在较短时间内恢复正常。然而多数复发性抑郁症患者的药物反应较低，抗压能力较弱。对此，研究人员将注意力转移到脑源性神经营养因子上。脑源性神经营养因子于1982年在猪脑中发现，是一种具有神经营养作用的蛋白质。脑源性神经营养因子及其受体在神经系统广泛表达，分布在中枢神经系统、周围神经系统、内分泌系统、骨和软骨组织等广泛区域内。但主要是在中枢神经系统内表达，其中海马和皮质的含量最高。
脑源性神经营养因子是人体内含量最多的神经营养因子，它通过与TrkB酪氨酸激酶B的结合而发挥作用。TrkB的胞内区域具有内在的酪氨酸激酶活性，BDNF与TrkB结合后激活胞内区域，引起TrkB自身磷酸化作用增强，进而激活Ras-MAPK通路，最后在CAMP反应元件结合蛋白CREB的丝氨酸位点激活CREB。CREB通过增加BDNF基因及抗凋亡蛋白基因BCL-2的表达，来促进神经细胞生存，增加突触可塑性及神经发生。作用方式具体如下，首先增加突触可塑性，进而影响长时程增强，后者是学习过程和记忆形成的基础。其次促进神经发生尤其是海马的神经发生。研究发现，BDNF基因敲除的杂合子小鼠，其神经病变的发生比野生型小鼠减少许多。另外还具有促进细胞生存的作用，主要体现在对各种神经元，尤其是对5-羟色胺和多巴胺能神经元的发育分化与生长再生的维持和促进作用。
BDNF不仅可以和Trk家族这样有着强亲和力的受体结合，还可以和75 kD分子量的肿瘤坏死因子神经营养素受体P75作用，发挥相应的生物学效应。据悉，P75受体并不是神经营养因子NTs发挥功能的必要条件。P75的作用可能在于增强Trk受体与NTs的亲和力，有利于神经末梢摄取和逆行转运。BDNF发挥其生物学作用有赖于其特异性受体结合，在神经细胞膜上至少有TrkB和P75两种BDNF受体，P75则为BDNF低亲和力蛋白受体，且可与任何一种NTs类物质结合，其在脑中的含量高于TrkB，但它对BDNF的影响尚不清楚。有推测显示BDNF与P75受体结合，可能通过抑制CaMKn以及MAP-kinase活性，影响囊泡和神经递质的释放，进而影响学习与记忆能力，具体机制还有待于进一步研究。
研究人员强调，脑源性神经营养因子能够促进神经元再生，增强神经元之间的相互作用。脑源性神经营养因子甲基化则会造成脑神经遗传因子机能受损，保护功能减弱，因此引发抑郁症，同时影响治疗效果。事实证明，抑郁症的反复发作并不是患者自身心理承受能力差所导致的，而是脑部神经脆弱引起。
抑郁症又称抑郁障碍，以显著而持久的心境低落为主要临床特征，是心境障碍的主要类型。临床可见心境低落与其处境不相称，情绪的消沉可以从闷闷不乐到悲痛欲绝、自卑抑郁甚至悲观厌世，可有自杀企图或行为，甚至发生木僵。部分病例有明显的焦虑和运动性激越，严重者可出现幻觉、妄想等精神病性症状。每次发作持续至少两周以上、长者甚或数年，多数病例有反复发作的倾向，每次发作大多数可以缓解，部分可有残留症状或转为慢性。
抑郁症的根本病因迄今为止尚未查明，但可以肯定的是，生物、心理与社会环境诸多方面因素参与了抑郁症的发病过程。其中生物学因素主要涉及遗传、神经生化、神经内分泌、神经再生等方面。与抑郁症关系密切的心理学易患素质是病前性格特征，如抑郁气质。成年期遭遇应激性的生活事件，是导致出现具有临床意义抑郁发作的重要触发条件。然而，以上这些因素并不是单独起作用的，遗传与环境或应激因素之间的交互作用、以及这种交互作用的出现时点在抑郁症发生过程中具有重要影响。
抑郁症可以表现为单次或反复多次的抑郁发作，主要表现为显著而持久的情感低落，抑郁悲观。轻者闷闷不乐、无愉快感、兴趣减退，重者痛不欲生、悲观绝望、度日如年、生不如死。典型患者的抑郁心境有晨重夜轻的节律变化。在心境低落的基础上，患者会出现自我评价降低，产生无用感、无望感、无助感和无价值感，常伴有自责自罪，严重者出现罪恶妄想和疑病妄想，部分患者可出现幻觉。
与此同时，抑郁症患者会出现思维迟缓现象。思维联想速度缓慢，反应迟钝，思路闭塞，自觉“脑子好像是生了锈的机器，像涂了一层糨糊一样”。临床上可见主动言语减少，语速明显减慢，声音低沉，对答困难，严重者交流无法顺利进行。
另外，患者意志活动呈显著持久抑制状态。临床表现行为缓慢，生活被动、疏懒，不想做事，不愿和周围人接触交往。常独坐一旁，或整日卧床，闭门独居、疏远亲友、回避社交。严重时连吃、喝等生理需要和个人卫生都不顾，蓬头垢面、不修边幅，甚至发展为不语、不动、不食，称为“抑郁性木僵”。但仔细精神检查，患者仍流露痛苦抑郁情绪。伴有焦虑的患者，可有坐立不安、手指抓握、搓手顿足或踱来踱去等症状。严重的患者常伴有消极自杀的观念或行为，消极悲观的思想及自责自罪、缺乏自信心、萌发绝望的念头，认为“结束自己的生命是一种解脱”，“自己活在世上是多余的人”，并会使自杀企图发展成自杀行为。这是抑郁症最危险的症状，应提高警惕。
研究认为抑郁症患者存在认知功能损害。主要表现为近事记忆力下降、注意力障碍、反应时间延长、警觉性增高、抽象思维能力差、学习困难、语言流畅性差、空间知觉、眼手协调及思维灵活性等能力减退。认知功能损害导致患者社会功能障碍，而且影响患者远期预后。
躯体症状主要表现为睡眠障碍、乏力、食欲减退、体重下降、便秘、身体任何部位的疼痛、性欲减退、阳痿、闭经等。躯体不适的体诉可涉及各脏器，如恶心、呕吐、心慌、胸闷、出汗等，自主神经功能失调的症状也较常见。病前躯体疾病的主诉通常加重。睡眠障碍主要表现为早醒，一般比平时早醒2-3小时，醒后不能再入睡，这对抑郁发作具有特征性意义。有的患者表现为入睡困难，睡眠不深。少数患者表现为睡眠过多。体重减轻与食欲减退不一定成比例，少数患者可出现食欲增强、体重增加。
研究人员曾对抑郁症患者追踪十年，发现有75%-80%的患者曾多次复发，故抑郁症患者需要进行预防性治疗。发作3次以上患者应接受长期治疗，甚至终身服药。多数学者认为维持治疗药物的剂量应与治疗剂量相同，还应定期门诊随访观察。心理治疗和社会支持系统对预防本病复发也有非常重要的作用，应尽可能解除或减轻患者过重的心理负担和压力，帮助患者解决生活和工作中的实际困难及问题，提高患者应对能力，并积极为其创造良好的生活环境，以防复发。
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