糖友好，我是细胞小谷，今天接着上期的主题内容向糖友汇报。
本期呢，小谷要向糖友汇报的是愤怒的脂肪。
糖友一定会问，脂肪细胞怎么会愤怒呢？
要说清这个问题，小谷需要从头道来。
前面推文说过，糖友的脂肪是用来储存热量的，但是脂肪与糖友身体的其他器官有所不同，脂肪细胞可以说是个老黄牛，他们储存热量和膨胀的能力惊人，这种能力一般不会影响脂肪细胞的正常功能。
但是，小谷要提醒糖友，脂肪细胞可是有忍耐极限的。
当脂肪细胞忍耐到一定程度后，就是到达它的承受临界值后，脂肪细胞就再也忍无可忍了，要发怒了，这时，伴随而来的是，开始发出一系列的求救信号。
当求救信号出现的时候，糖友身体的消防队，免疫系统就会迅速冲上来解救，这时，愤怒才刚刚开始。
脂肪愤怒的原因
我们知道，自然界中，饥饿和感染是动物界的两大致命威胁，人类也是动物，所以也躲不过这两大致命威胁。
围绕着保护生命这个主题，糖友身体脂肪的热量储存和抵抗微生物入侵的免疫系统之间关系十分密切。
在抵御入侵者的过程中，由于糖友脂肪组织中含有最集中储存的能量，这个能量不仅对糖友重要，对于入侵糖友身体的细菌来说，也是个大粮仓，粮草于任何军队、任何人、任何动物、任何微生物包括细菌都是至关重要的，所以为了保护它的安全，都是有相应的精密的安全守护措施的。
在糖友身体内，就有这么一群负责巡逻的公安小谷们，他们是白细胞，我们之间亲切地称呼为小白，小白会24小时不间断地在糖友脂肪组织里巡逻，监控外来入侵敌人。
小白和脂肪细胞都很敬业，他们保持密切地联系和沟通状态，分别产生互相影响的许多化学信号，作用就是帮助改善糖友的新陈代谢、抗传染免疫力和全身健康。
这种和谐状态如果保持下来，糖友就是健健康康地。
然而，不幸的是，糖友的一个状态破坏了这个平衡。
一当这个制衡机制被打破，糖友的健康就开始被侵蚀。
肥胖侵袭健康的过程
制衡机制的平衡状态一旦打破，就会引起糖友体内一系列的问题，我们一起看看这个平衡是如何被打破的。
糖友体内的脂肪细胞是很有涵养的，为了保持制衡的平衡，他容忍糖友的体重增加，并可以容忍持续较长时间的过度增加而不会产生严重的后果。
可是，这个容忍是有限度的，当脂肪细胞达到临界体积后，脂肪细胞就变的烦躁不安，开始愤怒了，这时脂肪细胞的内部机制就会承受和维持太多来自脂肪的压力。
由于太多的压力要承受，有些脂肪细胞可能会因血液供氧不足而缺氧，这些细胞就会受损，甚至有的会死亡。
当细胞受损或死亡后，糖友身体内会释放出标志组织损伤的化学物质。
一当获得这些危险信号，周围的白细胞就要求身体其他部分的免疫细胞前来增援，并且转换为攻击模式。
可是，糖友，攻击模式是糖友身体在受到微生物入侵时启动的救命模式，现在并没有受到外敌的入侵，攻击模式却启动了，这是个大问题。
通常，免疫系统只有在应对外来威胁或损伤时才启动，消灭入侵者并清理损伤处。一旦工作完成，免疫系统很快就平静下来。
然而，如果被持续激活，免疫系统的强大武器可能就会对准人体自身，导致慢性炎症的发生。
糖友身体的炎症本身没有好坏，它只是糖友身体的正常生理现象，是组织受伤以后修复的必要过程。
受伤的细胞通过释放细胞因子等化学信号，吸引免疫细胞过来。免疫细胞来了以后，一方面清理破损细胞，另一方面刺激细胞分裂生长，来填补空缺。
正常情况下，损伤一旦修复完，炎症过程就结束了。
但有些时候，明明组织没有受伤，炎症却一直存在，这就是慢性炎症。
慢性炎症的存在，会给糖友身体造成很大的问题，糖友千万别不当回事呦。
对肥胖症来说，受损脂肪细胞激活免疫系统会加剧炎症和损伤的循环，可能导致可怕的后果。
发炎的脂肪组织释放出有毒的化学物质到血液中，将疾病传播到全身。血管内的慢性炎症导致动脉狭窄，又叫作动脉粥样硬化，容易诱发心脏病和中风。
在肝脏中，慢性炎症会导致肝炎和肝硬化。
在肌肉中，慢性炎症会导致肌肉组织减少。
在肺部导致哮喘。
在大脑中，进一步导致新陈代谢发生紊乱，还可能导致神经退行性疾病，例如阿尔茨海默病（现在有专业人士称其为“III型糖尿病”）。
特别严重的情况是，免疫系统对糖友身体自身的攻击，造成糖友身体的自身免疫性疾病，诸如克罗恩病、风湿性关节炎、红斑狼疮、多发性硬化症等。
这一切都源于胖和损伤。
愤怒的细胞导致的疾病
体重在多年持续增长后，可能会进入平稳期，糖友是不是觉着这个平稳期挺好？糖友，千万别这样想，这个平稳期可不是什么好事。
原因在于，慢性炎症引起了胰岛素抵抗，扰乱了脂肪细胞吸收和储存更多热量的能力。
胰岛素抵抗有点难理解，我们换个好理解的说法。
这样说吧，胰岛素好比是一把钥匙，精确对应位于体内细胞的表面的锁（胰岛素受体）。
一般来说，胰岛素可以轻松地开启胰岛素受体即打开细胞的大门接收葡萄糖。
当出现胰岛素抵抗后，锁就变得生锈了，这使得血液中的胰岛素水平必须靠增加量来强行打开细胞的大门。
不幸的是，胰岛素抵抗不是在糖友全身都均匀地发生，可能会出现一个器官受胰岛素刺激不足（因为锁特别锈迹斑斑），而另一个器官可能受胰岛素刺激过度（因为锁相对来说没那么锈），这种不平衡导致因肥胖而产生了一系列疾病。
首先，慢性炎症阻碍了脂肪细胞对热量的摄取和释放，使饥饿和暴饮暴食得以持续。
这样，摄入的多余热量没有地方可去，就会囤积在异常的位置上，比如肝脏和肌肉。
这些异常的脂肪堆积，叫作异位脂肪，使胰岛素抵抗变得更糟糕，为发展成糖尿病做好了准备。
第二，如果胰腺筋疲力尽，仍不能生成足够多的胰岛素用以弥补胰岛素抵抗，那么人就会得II型糖尿病。
这时，身体变得无法处理碳水化合物，血糖升高超过正常范围。
慢性高血糖和糖尿病引起的其他新陈代谢紊乱使身体器官处于额外的压力下，极大程度地增加了心脏病发作、肾衰竭、失明、截肢及其他问题的风险。
具有讽刺意味的是，20世纪70年代以来，糖尿病的标准治疗方法一直都推崇低脂、高碳水化合物的饮食，而正是这种饮食促成问题的最初发生！
第三，如果慢性炎症蔓延至下丘脑，新的严重问题就产生了。
说说下丘脑。
下丘脑是大脑中一个古老的部分，控制着新陈代谢。下丘脑的位置处于两条虚拟线的相交处：一条始于两眼之间引向后脑勺方向，另一条是两耳顶部之间的连线。下丘脑整合身体发出的信号，例如脂肪细胞瘦素，以及来自大脑其他地方的信号，调节饥饿和新陈代谢率，防止体重剧烈波动。
对大脑该区域的损伤会引起严重的肥胖症，几乎所有的治疗方法都对这种情况的肥胖症不起作用，糖友别认为这是危言耸听，还真不是。
看看专家的研究：
在实验室研究中，正常的老鼠在摄入导致肥胖的饮食后不久就会引起下丘脑炎症，以致该区域脑细胞的损伤。相反，通过基因工程手段抑制下丘脑炎症的老鼠则免受肥胖困扰。针对肥胖人群的初步研究发现，他们也存在类似于动物身上所发现的大脑损伤现象。
这些结果表明：
如果不采取手段彻底抑制下丘脑炎症的话，糖友体重增加几乎就会不可逆转，什么是不可逆转？不可逆转就是没有变瘦的希望。
心血管并发症也会不可避免地增加，包括高血压、高甘油三酯、低高密度脂蛋白胆固醇（一种好的胆固醇）以及脂肪肝这些“代谢综合征”。
虽然现代药物可以暂时控制这些症状中的一部分，但除非深层次的高胰岛素水平和慢性炎症的问题得以解决，否则心脏病发作和中风就很可能会随时发生。
现在，排在心血管疾病之后的主要致死病因是癌症，对大多数糖友来说，癌症是最大的恐惧。
同样，不健康的饮食也会增加糖友患癌症的风险，原因在于：
胰岛素不仅促进了脂肪细胞的生长（相关的推文已经详细介绍过，这里就不再赘述），还刺激了全身的组织。
肥胖糖友全身的细胞可能几十年里都受到胰岛素和其他促生长物质（包括“胰岛素样生长因子”家族里的激素）的过度刺激。摄入过多的精制碳水化合物又使得情况进一步恶化。
最终，有的细胞从抑制生长的正常分子控制系统中分离出来，导致了癌症，同时慢性炎症可能加速了食道癌、胃癌、结肠癌、胰腺癌、肺癌、前列腺癌和乳腺癌的恶性病变。
可怕吧？十分可怕！
寻求解决之道
通过前述分析，小谷发现，糖友身体出现的一系列问题，皆源自一个根，就是糖友体重。
糖友体重的持续超标，使糖友脂肪细胞承受了太多的压力，这个压力使得糖友身体的有些脂肪细胞因血液供氧不足而缺氧，使这些细胞受损，甚至会死亡。
而糖友身体内部的运作机制，是不允许出现损伤的，一当出现损伤，修复工作便会启动。糖友身体发炎就是组织受伤以后修复的必要过程，发炎本身是正常生理现象。可是损伤始终得不到解决，出现慢性炎症，导致一系列问题。
糖友，发现什么没有？
解决之道就在体重和损伤两个途径中。
一方面，糖友要控制体重，让体重回到正常的BMI(体质指数）范围内，具体怎么做，在以后会相继推出相应的文章。
另一方面，就是强化身体的损伤修复能力，阻断损伤继续发展的路径。
前述推文一直在强调，糖友给身体提供充足的营养素，小谷会自己修复损伤的地方，所以另一个解决方法就是糖友要随时注意摄入足够的、充足的营养素，这是解决所有问题的最最重要的措施和手段。
希望糖友为了健康，尽量不要让自己的脂肪细胞变愤怒了。
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