「窦性停搏 异位心律」提示高钾血症？这6种异常心电图要警惕！

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内附实战病例，边学边记

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一次疏忽遭大祸

老太太年逾八旬，患有高血压、糖尿病、短暂性脑缺血发作多年，尽管每天服用大量药物治疗，还是出现了并发症——糖尿病肾病。4年前，她的肾功能进一步恶化，并进展至无尿，需要规律血液透析进行替代治疗。

药片漏吃一次，可能并不会致命；但是透析漏一次，就可能面临灾难。

这不，老太太不知何故错过了最近一次透析，于是灾难降临，先是出现全身无力、劳力性呼吸困难、身体水肿，随后就是意识逐渐模糊。等老太太被儿子送到急诊科就诊时，老太太已经转为嗜睡。

经过急诊科医生查体，老太太血压131/58mmHg，脉搏87次/分，并出现颈静脉怒张等容量高负荷体征。

急诊科医生立即安排进一步检查：血气分析、电解质、肾功、心电图，四项结果都有异常。

血气分析提示pH值7.28，pCO_2：32mmHg，pO_2：99mmHg，HCO₃^-12.8mmol/L，提示代谢性酸中毒。

电解质提示血钾8.6mmol/L，肾功提示血肌酐1078umol/L。

心电图提示窦性停搏、异位心律，并有间歇性交界区逸搏（图1）。

图1.入院心电图

血钾怎么如此之高！莫非示溶血引起的假性高钾血症？

立即安排再查一次，血钾8.7mmol/L，看来真的是高钾血症。

再回头看心电图结果，也真是复杂。有长RR间歇，即窦性停搏；有逆行P波，即交界区心率；有交界区QRS波前后均无P波，考虑窦室传导。

都是高钾血症惹的祸啊！

02

高钾血症与心电图

众所周知，高钾血症会对心脏电生理活动造成影响，比如房室传导阻滞、窦性心动过缓等。

心电图所示的T波高尖，可以作为高钾血症的间接但快速判断方法。但是，随着高钾逐步升高，心电图的的具体变化却很少有人能说清。

当血钾超过5.5mmol/L、6.5mmol/L、7.0mmol/L、8.5mmol/L、10mmol/L时心电图会有何变化呢？

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由于病情危急，临床上能够见到血钾超过8.5mmol/L已是非常罕见，所以治疗更是刻不容缓。

03

解铃还须系铃人

引起高钾血症的原因有很多，最常见的原因就是“排得少、入得多、钾转移。”

导致肾排钾的减少的原因有急性肾衰竭少尿期或晚期、肾上腺皮质激素不足、长期使用螺内酯等保钾利尿剂；钾摄入过多包括食用富含钾的食物、口服钾补充剂、静脉输入钾盐、输入库存血；细胞内的钾移出的原因包括代谢性酸中毒、组织破坏（创伤、溶血、横纹肌溶解、肿瘤溶解）、药物（β受体阻滞剂、钙调神经磷酸酶抑制剂、琥珀酰胆碱、洋地黄）等。

结合患者病史，最合理的解释就是肾功能衰竭、未能按时透析，导致钾排除减少。除此之外，体液潴留的显著症状也与透析相关。

所以医生在尝试葡萄糖酸钙、胰岛素、偏头痛、碳酸氢盐、降钾树脂等药物治疗的同时，及时联系血液净化中心，立即安排透析。

透析前复查血钾8.0mmol/L，pH 7.31，HCO₃^- 16.0mmol/L，心电监护仍为异位心律。

解铃还须系铃人，血液透析才是治疗的最优解。

于是立即联系透析室进行加急透析，经过两次透析后，老太太的血钾降至5.3mmol/L，呼吸困难、水肿等症状也明显改善，高钾血症和酸中毒均得到纠正，心电图也变为窦性心律，非特异性ST-T改变。（图2）^[1]

图2.复查心电图

04

高钾血症不容忽视

本案例看似简单，但背后却依然蕴含的丰富的知识。很多人认为只有肾功能不全的患者才容易得高钾血症，其他人群血钾遵循“多吃多排”的原则，并不会在体内积聚。

但研究已经表明，心力衰竭、高血压、糖尿病患者出现高钾血症的风险也远超普通人群。

高钾血症的诊断标准过去定义为血钾浓度＞5.5mmol/L，2020年发布的《中国慢性肾脏病患者血钾管理实践专家共识》推荐血钾＞5.0mmol/L即诊断高钾血症，血钾5.0-5.5mmol/L为轻度高钾血症，血钾＞5.5-6.0mmol/L为中度高钾血症，血钾＞6.0mmol/L为重度高钾血症。^[2]

根据新标准的一项研究表明，中国门诊患者高钾血症的患病率约为3.86%，在慢性肾脏病、心力衰竭、高血压、糖尿病患者中的高钾血症患病率分别为22.89%、12.54%、7.11%、6.51%，没有上述四种疾病患者得高钾血症患病率仅为2.41%。^[3]

心衰患者心输出量减少，导致肾血流灌注减少、排钾减少，肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂、β受体阻滞剂、洋地黄类药物的应用也是重要原因。

糖尿病患者出现高钾血症与酮症酸中毒等急性并发症、糖尿病肾病等慢性并发症、低肾素低醛固酮血症有关。

面对高钾血症，应该如何应对？

透析自然是降低高钾血症快速且有效的手段，但透析为有创治疗，且在很多基层医疗机构无法开展，高钾血症的药物治疗也需掌握：

①通过提高动作电位的阈值来稳定细胞膜电位。对于高钾血症患者，无论有没有心电图改变，立即静脉使用钙剂均是一线治疗方案。欧洲复苏委员会建议血钾大于6.5mmol/L的患者应立即在心电监护下缓慢静脉注射10ml 10%氯化钙，降低心室颤动或室性心动过速的风险。其作用在1-3分钟内起效，并持续30-60分钟。

②通过胰岛素-葡萄糖、β受体激动剂或碳酸氢盐来促进钾离子向细胞内的重新分布。《中国慢性肾脏病患者血钾管理实践专家共识》建议在10%葡萄糖注射液中加入10单位普通胰岛素缓慢静注，通常在20分钟内起效，有效作用时间可持续4-6小时。

③通过利尿剂、肠道排钾药物或透析从体内去除钾离子。可单独使用袢利尿剂，也可与噻嗪类利尿剂联合使用。通过肠道排钾的药物包括聚苯乙烯磺酸钠、聚苯乙烯磺酸钙、环硅酸锆钠等。^[4]

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结语

高钾血症在临床中非常普遍，应及时识别高钾血症的心电图改变，快人一步评估电解质状况并采取紧急医疗干预。同时认识到心力衰竭、高血压患者与肾功能不全患者同为高钾血症的高发人群，预防高钾血症的发生则更为重要。

参考文献：

[1]Saad SM, Yasin S, Jain N, et al. Cardiac Manifestations in a Case of Severe Hyperkalemia[J]. Cureus, 2021, 13(3):e13641.

[2]中华医学会肾脏病学分会专家组. 中国慢性肾脏病患者血钾管理实践专家共识[J]. 中华肾脏病杂志,2020,36(10):781-792. 

[3]边佳明,左力,赵厚宇,韩旭.中国门诊患者高钾血症分布及诊疗现状的流行病学研究[J].中国血液净化,2020,19(11):726-729+746.

[4]罗培艺,马良,苟慎菊.合并危险因素的高钾血症诊治进展[J].中国全科医学,2022,25(36):4587-4594.

责任编辑：肖小燕

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