宽QRS心动过速（WCT）既可见于室性心动过速（VT，占80%），亦可见于林林总总的其它情况 ，如不密切结合临床及其它检查结果，不比对以往心电图进行分析，极易造成误诊，现将我们遇到的9例分析报道如下。
图1A示：窦性心律伴WPW征（WPW）＋右束支阻滞（RBBB）；房性早搏（简称房早）（R4）时，预激成分加大。 图1B示：短阵WCT发作（R2-R17），每个宽QRS波前可见到Ｐ′波（Ⅰ导联清晰），PR间期固定为0.10ｓ。
例2：男 ，61岁 。临床诊断 ：慢性阻塞性肺疾病；冠心病。入院动态心电图（图2A）示 ：基本节律系心房扑动 ，FF间距0.20ｓ，除R7较窄小外，余心搏皆宽大畸形，呈WPW特点，RR间期规整＝0.40ｓ，系FF的2倍 ，FR间期固定为0.04ｓ。 图2B为以往心电图：系窦性心律伴WPW＋RBBB，其Δ波与图2A之WCT的QRS方向一致。
例3：男，:79岁。 活动后心悸、胸闷2个月，加重１周来诊。 以WCT原因待查收入院。临床拟诊：冠心病；急性冠状动脉综合征；心律失常：VT或心房颤动（简称房颤）伴WPW；心脏瓣膜病主动脉瓣关闭不全（重度）；三尖瓣关闭不全（重度）。图3A系入院时记录 ，呈WCT，RR间距不整， QRS畸形程度不一（V1～V3），偶见“窄QRS波群”（aVR－aVF之R4）。静脉推注依托米脂，入眠后，行同步直流电复律（200 J）。图3B系恢复窦性心律之心电图，部分导联QRS波形态貌似正常，但QRS波起始部似见Δ 波（↘），且其方向 与图３Ａ宽QRS波 方向一致。入院１周后 ，行心脏电生理检 查及射频消融术，标测到位于右后间隔的旁路并消融成功。消融后心电图（图 3C）示 ：Ⅰ、aVL、V2～V5之QRS起 始 部 出现ｑ波，Ⅲ 导联出现ｒ波。例４：男性，67岁。 临床诊断：慢性阻塞性肺病急性加重；呼吸衰竭；冠心病。入院 前1年心电图（图4A）示 ：窦性心律伴RBBB及间歇性WPW。WPW时ＲＢＢＢ 被掩盖（Ｒ５）。 入院时心电图（图 4B、C）：除窦性心搏、室性早搏（简称室早）（图4C之R6）外，尚记录到成对房早（图4B之P3、4）其中P4下传R4时WPW消失，诱发了顺向性房室折返性心动过速（OAVRT），因窦性心律时RBBB被WPW掩盖（图4B前2次心搏 、图4C末次心搏），故OAVRT时RBBB得以显现。例５：男，80岁 。临床诊断 ：慢性心力衰竭 、急性发作（心功能Ⅲ级）；冠心病、不稳定心绞痛；病窦综合征、起搏器植入术后。起搏参数 ：PAV：150 ｍｓ，SAV：120 ｍｓ；低限频率60次/分 ，上 限跟踪频率130次/分 。图5之心搏有窄 、宽两类。 窄QRS：未标注者，系房性起搏心律伴典型WPW（图 Ａ、Ｂ及C的前1/3未标注者）；标②者系房早或不纯心房扑动经正道下传者；宽QRS：标①者系房性激动伴完全性WPW；标 Ｖ者为室早；标③者系感知心房激动后以上限频率跟踪的心室起搏；图Ｃ中、后部，形成WCT，其中R4与R11分别系房性激动伴室内差异传导及③＋②形成的室性融合波。WCT诊断 ：不纯心房扑动伴室内差异传导、完全性WPW、心室起搏（VAT）及室性融合波。例６：男，82岁。临床诊断：脑梗死；心律失常：二至三度房室传导阻滞；室早；高血压病；冠心病：不稳定性心绞痛；永久性起搏器术后。起搏参数：PAW：150 ｍｓ，SAV：120 ｍｓ；低限频率60次/分，上限跟踪频率130次/分。图6A系安置起搏器前记录，标①者系室早；图6B、图6C系安置起搏器后记录，图6B为感知P波起搏心室，PV间期0.15ｓ（标②者）；图6C初看，酷似记录到平均频率100次/分，QRS波形交替出现的双向VT。例7：男，62岁。 临床诊断：冠心病；先天性心脏病；房颤；慢性支气管炎。图7A未见P波，QRS宽大畸形，RR绝对不整，平均心室率150次/分。V1~V6之QRS主波皆向 上，呈Rs或R型，加做V3R~V5R后，方出现rS型。初看，考虑系VT。但结合临床及胸片所见，推测此宽QRS型心动过速系右旋心伴快速型房颤及左束支阻滞（LBBB）所致。入院治疗后，曾短暂转为窦性心律（图7B），窦性QRS形态同图7A证实了前面的推测。例８：男 ，76岁 ，临床诊断 ：膀胱癌；右肾积水；高血压病。 入院心电图（图8A）示：窦性P波规律出现，除R3、4系下传心搏（PR间期0.28~0.32ｓ）外，余心搏皆为交界性逸搏，心室率65~41次/分，系窦性心律伴一度－高度房室传导阻滞及交界性逸搏心律。入院3日后行膀胱镜检查＋经尿道膀胱肿瘤等离子电切术＋膀胱粘膜电灼术＋双侧直疝修补术，术后第2日，行走时突然晕倒、血氧饱和度60%~70%、血压81/57 mmHg。 急诊心电图（图8B）示：P波消失，似见f波，R2系室早；余心搏皆呈RBBB型 ，RR间期绝对不整 ，平均室率100次/分 。QRS振幅较前图减低。SⅠ加深，ST:V1、Ⅲ 、aVR抬高外，余导联下移。T:Ⅲ 、V1 倒置，V2~V3双向。17 min后，复查图（图8C）为窦性心动过速伴一度房室传导阻滞，WCT消失，V1导联ST仍上抬。结合临床情况 ，图8B之WCT考虑系肺栓塞所致： 快速型房颤伴RBBB及ST原发性改变。 记录图8B、C后2日，行肺CTA检查证实：双侧肺动脉栓塞 、左肺下叶局部肺动脉分支中远段未显影。例９女 ，62岁 ，“感 冒后”咳嗽１周 ，胸痛2天入院。急诊冠状动脉造影：左主干全程无明显狭窄，左前降支近段40%狭窄，可见不稳定斑块，左回旋支全程无明显狭窄，右冠状动脉全程无明显狭窄，冠状动脉分布成右优势型，TIMI 3级。 心脏B超心内结构未见明显异常。心肌梗死五联 ：肌钙蛋白Ｉ0.74 μg/l，肌酸磷酸激酶-MB同工酶57.0 μg/ml，肌 红 蛋 白103μg/l，B型脑尿肽前体5360 ng/l。图 9A、B系入院次日记录 ，图9A较图9B早记录3 h，图9A示：ST:Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2~V6上抬0.05~0.15 mV。图9B上述导联QRS-ST-T 融合呈单向曲线，初看酷似WCT，aVL、V2 导联揭示了QRS波的真实宽度为0.08ｓ。 在WPW者出现快速性房性心律失常时 ，因 旁路与正路 具有完全不同的电生理特性，当旁路有效不应期短于正路时，激 动常 趋于更多地经旁路传导甚或呈现完全性 WPW（例1~3），极易误诊为VT，鉴别的关键点：② 以往心电图是否有WPW？ 图1、2经与以往心电图的比对 、宽QRS前可见相关心房波、图2之FF间距与RR间距的倍数关系都佐证了其WCT系WPW伴快速房 性心律失常所致。① 房颤时Ｐ波消失 ，难以确定房室传导关系，仅见完全性WPW所致的WCT；② 窦性心律时预激波不显著，WPW特点几乎看不出， 呈隐性或潜在性旁路，极具欺骗性。隐性或潜在性旁路需要与隐匿性旁路相鉴别。隐匿性旁路是指旁路无前传功能而仅有逆传功能的情况；而隐性或潜在旁路则是：旁路有前传导功能，但激动在旁路的传导速度等于或慢于正路的情况。文献报道：此类患者如发生房颤等快速性房性心律失常、应用洋地黄、腺苷、迷走神经兴奋、高儿茶酚胺释放状态等诱因皆可使旁路不应期缩短、传导速度加快继而产生危及生命的快速性心律失常。典型WPW伴OAVRT，折返激动经正路下传，旁路逆传，一般情况是基本QRS宽度，而心动过速QRS窄，而例4之图4则与一般特点相悖。究其原因，右侧旁路伴RBBB时，RBBB被掩盖，QRS相对较窄，而 OAVRT时，激动完全经正路前传，RBBB被充分显示的缘故。例5系WPW+DDD起搏并存的心电图，故当再合并其它心律失常时，心电图的表现极具多样性、复杂性及欺骗性，其WCT由多种异质的心律失常组合而成，极易误诊为多源VT。例6为DDD起搏＋室早二联律并存，心室起搏为感知窦性Ｐ波后出现 ，心室起搏部位位于右室心尖部 ，而室早则起源于左室 ，二者QRS主波方向恰好相反，故当二者交替出现时，极似双向VT。WCT中胸导联同向性，是提示VT的重要表现，右旋心是一种先天性心脏右位，左右心房、心室关系未变，窦性心律时P1仍正向，胸导联提示为左 、右室的图形，往往比正常位置的分布区右移，右旋程度越大则右移越显著，该症合并房颤 、LBBB时极易误诊为VT。 有窦性心律时的心电图及X线检查佐证 ，对作出正确诊断至关重要。国外文献：快速房性心律失常占14%~38%，RBBB占67%，STV1上抬34% 。例8房颤伴RBBB及V1导联ST 抬高 ，需与急性前间壁心肌梗死相鉴别，后者的ST抬高程度较之肺栓塞要大，而且有特征性的演变规律。例8之图9B初看似为WCT，但仔细分析同步描记12导联心电图方发觉QRS前皆有相关的P，所谓的宽QRS实际为QRS-ST-T形成单向曲线而致（亦称巨R型），并非真正的WCT。除爆发性心肌炎之外，这种假性WCT，亦可见于急性冠状动脉综合征的患者，二者的区别是后者有对应性改变，而前者没有。转自：心在线
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