编译 王安亦
超重或肥胖会增加患糖尿病的风险
糖尿病是21世纪人类面临的最严重的几大健康问题之一。相比其他慢性病，病人需要掌握更多治疗方面的知识。只要坚持正确服用药物并保持健康的生活习惯，糖尿病并不可怕。
这幅画描绘了酒馆里，一位绑木腿的老水手。在19世纪的欧洲地区，很大一部分截肢案例，是由糖尿足引发
2004年的一天，美国加州的比尔把自己的脚给烤熟了。因为感觉脚很冷，比尔在睡前打开了红外线暖炉烘脚。大约过了40分钟，一阵香喷喷的烤牛排味儿唤醒了比尔。他猛然起身查看，发现自己的脚滋滋作响冒着泡泡——脚被暖炉烤熟了。此时比尔已经发展到糖尿病中晚期，如果不是贪吃的比尔对肉香异常敏感，睡梦中的他根本不会察觉自己的脚已经成了“烤肉”。这表明他的远端神经病变已经相当严重，足部发冷发麻甚至没有感觉，这是典型的神经细胞萎缩表现。
糖尿病在初期不容易被发现，这是因为患者身体和正常人没什么不一样的地方。许多人直到并发症相当严重时，才知道自己得了糖尿病。至于上面提到的糖尿病患者比尔，他的糖尿病就是吃出来的。比尔是意大利裔，在美食文化浓郁的社区里生活的他对各种美味来者不拒。若不是这次事故，比尔不会察觉自己有糖尿病。根据世界卫生组织2016年统计，全世界有超过4.22亿糖尿病患者，其中1亿多在中国。即便以现在的医疗水平来看，人类离攻克糖尿病这个目标，还有很长的道路。
公元150年，古希腊医生阿列塔尤斯记录了一种奇怪的病症：“此病不太常见，病人的血肉和四肢消溶，变成尿液流出体外。患上这种病的人往往无法控制地大量排尿，尿液却从未断过，仿佛开闸的水渠。”
很久以前就有医生发现，某些病人的尿液特别受蚂蚁和狗的喜爱。有勇敢的医生亲口尝了这些病人的尿液，意外发现尿液居然有甜味。直到18世纪，法国医生富勒尔从糖尿病人尿液中提取了结晶葡萄糖，尿中的甜味物质才被证实是葡萄糖。1889年，德国科学家梅林和俄裔德国科学家明科夫斯基两人在斯特拉斯堡大学做实验摘除了几条小狗的胰腺。在随后几天，这几条狗在狗舍里大量撒尿，弄得臭气熏天。当时正值盛夏，满地狗尿吸引了大量苍蝇。工作人员不堪尿骚把二人告到了学院，但这二人受到启发，将研究方向转向狗胰腺摘除和尿液含糖量之间的关系。1889年年底，两人联合发表论文，在医学史上首次论证了胰腺和糖尿病之间的关系。人类经过数千年浑浑噩噩的摸索，终于在1889年弄清了这种绝症发病的缘由。
糖尿病可怕，但你也许会问：血液里多点糖，真的有那么可怕么？事实是，糖尿病患者血糖高的原因是细胞无法正常利用葡萄糖，血管中超量的葡萄糖不但不能给细胞供能，还会造成各种问题。
人体内大大小小的血管遍布全身各处，甜血所到之处，都可能引起该处血管病变，从而影响器官和组织的正常运作。如果血管病变发生在脑部，病人就有患上中风和痴呆症的风险；发生在眼部，青光眼、白内障甚至失明很可能接踵而来；如果是下肢血管发生病变，将大大增加下肢感染、溃烂和截肢的风险；高浓度的甜血会大幅提高血液渗透压，造成血管内渗透压过高，如果这种情况发生在肾脏，会造成蛋白质渗出，形成蛋白尿和肾脏病。可以说，糖尿病是一种慢性代谢系统疾病，并且初期不容易察觉。但只要发作起来，患者全身——只要有血管的地方，都是病魔下手的目标。
常见的糖尿病有三种类型：1型糖尿病人表现为胰岛β细胞受到来自自身免疫细胞的攻击，导致体内胰岛素不足；2型糖尿病人表现为胰岛分泌胰岛素较少，或身体细胞对胰岛素不敏感；妊娠期糖尿病也是较为常见的糖尿病类型，孕妇体内的脂肪细胞和肌肉细胞因为某种原因，对胰岛素的反应变得迟钝，原因可能是孕妇体内激素的变化。
小知识：中国和印度是全世界糖尿病患者人数最多的两个国家。发展中国家人民生活水平突然提升，已经适应了低热量摄入的人民身体无法适应这种剧变，因此发展中国家的糖尿病患者往往呈爆发式增长。
提到血糖，就必须说一说胰岛素和胰高血糖素，它们是人体维持血糖浓度稳定的两大工具。胰岛素负责降血糖，胰高血糖素负责升血糖，这两者的搭配可以维持血糖浓度稳定。
胰岛是胰岛素和胰高血糖素的制造车间。之所以被称作胰岛，因为它看上去很像遍布在胰腺四周的小岛。胰岛是一个个细胞团，每个胰岛由1000多个细胞组成。在其中，胰岛β细胞负责分泌胰岛素，胰岛α细胞负责分泌胰高血糖素。
胰岛素属于蛋白质激素，含有51个氨基酸。胰岛素主要作用于肝脏细胞、脂肪细胞和肌肉细胞。糖尿病患者的身体会出现种种问题，要么因为胰岛素分泌不足，要么因为细胞对胰岛素产生了抵抗，也就是胰岛素没了指挥权。无论哪一种情况，病人的身体都会产生高血糖症状。血液中过多的葡萄糖无法被细胞利用，大量充斥在血管中让血管壁变厚，造成血管病变。血管病变导致的后果就是肌肉溃烂、视力障碍、肾病、糖尿病足、远端神经病变等等，高血糖带来的并发症是折磨糖尿病患者的真正凶手。
小知识：糖尿病会损坏患者的心脏、血管、眼睛、肾脏和神经，造成多器官功能失常，严重的情况下患者会死亡。
图中浅色部分为胰岛细胞
葡萄糖是人体的燃料。碳水化合物在肠道中被分解成葡萄糖，葡萄糖被吸收进血液，随着血管流向身体各处。
为了保证细胞有源源不断的葡萄糖供能，人体要将血液中一下子用不完的葡萄糖储存在肝脏和肌肉中。血糖浓度过高时，胰岛分泌的胰岛素告诉身体：将多余的葡萄糖组装成长链葡萄糖。它们的名字叫糖原，糖原被储存在肝脏和肌肉中，分别叫做肝糖原和肌糖原。糖原相当于临时储备粮，可以保证人体在不进餐的时间里维持正常的血糖水平。
这些食物都是碳水化合物：
米饭、玉米、其他谷物、面条、馒头、发糕、烙饼、面包、蛋糕、饼干、薯片、蜂蜜、糖浆、糖果、土豆、红薯和山药。
食物被人吃进去后，血糖值会快速提高。胰岛发现血液中有太多能源物质，马上开始分泌胰岛素，让葡萄糖进入细胞。胰岛素的作用包括如下：
刺激肝、肌细胞制造糖原并储存；
刺激脂肪细胞合成脂肪；
刺激肝、肌细胞合成蛋白质；
抑制肝脏和肾脏细胞的糖异生过程（糖异生是利用乳酸、丙酮酸、丙三醇等非碳水化合物转化成葡萄糖的过程）。
不吃饭的时候身体会发生什么？在无食物来源期间，胰腺分泌胰高血糖素以产生葡萄糖。胰高血糖素和胰岛素的作用完全相反。
胰高血糖素有以下作用：
刺激肝、肌细胞分解糖原并释出葡萄糖（该过程被称为糖原分解过程）；
刺激肝脏和肾脏进行糖异生。
和胰岛素的作用刚好相反，胰高血糖素负责调动被身体储存起来的葡萄糖，并增加血液中葡萄糖的浓度。如果没有胰高血糖素的升血糖作用，血糖浓度过低对身体非常危险。
小知识：中国成年人糖尿病发病率为11.6%。在1.1亿“糖友”中，2/3的患者没有进行诊断或不知道自己有糖尿病，被确诊的患者中只有1/4的患者接受治疗，在所有接受治疗的患者里，只有约40%能稳定控制血糖。
一般情况下，血液中这两种激素的浓度保持对抗平衡。打个比方，刚吃完饭后，身体正准备吸收食物分解来的葡萄糖、各种脂肪酸和氨基酸。肠道将上述营养物质吸收进血液，胰岛β细胞受到高血糖刺激，开始向血管分泌胰岛素，同时胰岛α细胞分泌胰高血糖素的过程被胰岛素抑制。这时候血液中胰岛素浓度上升，胰岛素开始作用于各个细胞，当然重点作用的还是肝脏细胞、脂肪细胞和肌肉细胞。在胰岛素作用下，这三类细胞开始吸收血液中的葡萄糖、脂肪酸和氨基酸。胰岛素的这一系列动作让细胞得到了能量储备，避免了进食后血糖（以及脂肪酸和氨基酸）飙升，身体就维持了能源物质的稳定供应。
当你在两顿饭之间或者在睡觉时，虽然身体断粮，细胞还是需要能量来运作。这期间人体血糖水平会略微下降，胰岛α细胞受刺激并开始分泌胰高血糖素，同时开始抑制β细胞分泌胰岛素。此时血糖浓度上升。胰高血糖素对肝脏、肌肉和肾脏组织产生作用，促使这些地方的糖原转化为葡萄糖，或者将这些地方的葡萄糖释放到血液中。正是因为有了胰岛素和胰高血糖素的互相制约，人才能整天都保持稳定的血糖水平——每百毫升血液90毫克葡萄糖。
小知识：胰高血糖素在血液中的浓度如果超过极值，就会促进脂肪细胞分解成脂肪酸和丙三醇，分解后的脂肪酸会进入血管。
胰岛素原理示意图
1910年，美国内科医生艾伦提出了“艾伦饥饿疗法”（以下简称艾伦疗法），提倡限制糖尿病患者的热量总摄入。在胰岛素被发现之前，艾伦疗法一直是全世界公认的最佳食疗方案。艾伦疗法主张糖尿病患者每日从食物中获取的热量不超过1000大卡，并严格限制碳水化合物的摄入量（每天不超过10克），因为和爱斯基摩人高蛋白高脂肪的饮食方式类似，艾伦本人也称其为爱斯基摩饮食法。在艾伦医生的报告中，他对患有糖尿病的狗使用了低热量低碳水化合物的爱斯基摩饮食法后，狗的糖尿病症状有所好转。狗实验的成功让他有了把这套疗法应用于人类的信心。
在白天，艾伦会让住院病人每隔两小时服用黑咖啡和威士忌。因为在当时，威士忌被认为是包治百病的神仙汤。艾伦本人因为发明艾伦疗法，成为洛克菲勒医学研究所（如今的洛克菲勒大学）的糖尿病研究部总监。
由于艾伦疗法采用逐步减少病人饮食量的治疗措施，一直要持续到病人尿液中的葡萄糖完全消失为止，这套疗法招来了不少非议。
接受艾伦饥饿疗法治疗的患者往往被饿得皮包骨头。一些人批评说，艾伦治疗的患者虽然多活了几个月，但最后真正的死因是营养不良，而非糖尿病。今天我们有了胰岛素，糖尿病患者不用再被饿得半死。回首这段历史，我们会发现饥饿疗法走上了一条绝路：断绝碳水化合物的摄入，影响了人体正常的新陈代谢并增加肾脏负担。减少食物摄入量的初衷虽好，但为了避免尿糖，最终把人饿死，显然行不通。
左图中工人在筛选动物胰脏 右图中工人操作机器碾碎胰脏
人类很难从动物胰脏获取大量胰岛素。以往，科学家尽了最大努力，也只能从屠宰场的动物胰脏中提取微量胰岛素。低下的效率让科学家将目光投向人工合成胰岛素。
1955年，英国生物化学家德莱弗利克第一次完成了胰岛素的全氨基酸测序。他将组成胰岛素的51个氨基酸的序列完全测出，并因此获得了1958年诺贝尔化学奖。
1963年，人类首次在实验室中以化学手段合成了胰岛素，胰岛素成了人类在实验室合成的第一种蛋白质。
1965年，中国科学家首次在实验室中合成了结晶牛胰岛素。
实验室合成胰岛素的成功，证明了人类可以通过实验室合成人体所需的胰岛素。虽然人工合成取得了突破性进展，但化学合成的效率始终太低：科学家每加入一种氨基酸，正确连接的可能性只有千分之几，51个氨基酸完全正确排列的概率趋近于零。实验室的化学合成效率完全败给了生物合成效率。即便在多年后，人工合成效率有了很大提高，但是相比生物合成的效率依然太低，这导致人工合成的胰岛素价格高昂，普通人无法承受。
既然人工合成的道路走不通，能不能利用生物进行合成？要知道，人体制造胰岛素的效率遥遥领先于实验室的效率。但科学家不可能在实验室里养一大堆活人提取胰岛素。其实，每当人类需要进行生物合成，就一定会请出我们的老朋友——细菌。
20世纪70年代初，美国分子生物学家汉密尔顿和他的同事首次发现了能够将双股DNA分子切开的限制性内切酶。自从对限制性内切酶的研究成果被公布后，它就被科学界广泛用来剪切DNA。
1976年，一家名为“基因科技”的公司首次利用限制性内切酶来制作携带有人胰岛素DNA片段的大肠杆菌。人类首次用到了来自发酵罐里由细菌生产的人胰岛素。利用细菌这座生物工厂，人类迎来了胰岛素大批量生产时代，更廉价的胰岛素为糖尿病患者带来了福音。
细菌工厂生产胰岛素的原理可以概括为一句话：用限制性内切酶把负责合成胰岛素的DNA移植到大肠杆菌的DNA上，让大肠杆菌负责制造胰岛素。
二甲双胍是目前糖尿病治疗领域的一线药物，但它的发现和临床应用可谓是几经波折。提起二甲双胍，不得不提到山羊豆。山羊豆是一种多年生草本植物，喜欢生长在气候温和的地区。早在中世纪，欧洲人就用山羊豆治疗多尿症状。除了用于治疗糖尿病外，山羊豆还被当成传染病人发汗的药物，一些牧民甚至将山羊豆混进饲料，因为他们发现吃了山羊豆的奶牛的产奶量有所增加。这些牧民不知道山羊豆有毒，食用了山羊豆的奶牛往往出现麻痹或低血压等症状。
20世纪20年代时，科学家从山羊豆中提取出胍类化合物，在动物实验中，胍类被证实具有降低血糖的作用。胍类降血糖的原理是通过作用肝脏，抑制糖异生过程，从而降低血糖；同时，胍类又能加速葡萄糖进入细胞的速度。在发现了胍类化合物优秀的降血糖作用后，科学界表现出了极大的热情。各种胍类化合物在实验室中被合成出来，1922年，现在的主流降糖药二甲双胍被首次人工合成，并于1929年的动物实验中被证实具有降血糖作用。只不过在当时，二甲双胍没有得到足够的重视。这一方面是因为，科学家们的主要精力依然放在继续合成新的胍类化合物上；另一方面，也是因为同时期登上糖尿病治疗舞台的超级巨星——胰岛素。在后者的光芒笼罩下，二甲双胍就像个丑小鸭。
胰岛素虽然效果好，但缺点也很明显：首先，胰岛素无法口服，只能注射，而且必须在低温条件下保存，使用起来麻烦；其次，胰岛素会增加体重；最后，也是最危险的一点，使用胰岛素不当会导致严重低血糖，甚至可能威胁生命。面对胰岛素的种种短板，科学家不得不寻求其他降糖药物。
二甲双胍的发现，要归功于中世纪人们发现山羊豆的药用价值，当时山羊豆的用途是给鼠疫病人发汗
20世纪60年代时，糖尿病药物领域上常见的药物有二甲双胍、苯乙双胍和丁双胍这三种。其中，苯乙双胍降糖效果最好，一度成为市场上最热的降糖药。苯乙双胍的优点很多：不用严格限制饮食；口服使用非常方便；还可以作为不得不注射胰岛素之前的降糖手段。随着苯乙双胍的广泛使用，越来越多的苯乙双胍中毒事件开始显现。人们发现，使用苯乙双胍会导致患者出现乳酸中毒，严重者甚至出现了危及生命的代谢紊乱。因此，1977年到1982年这段时间，英美相继停止生产并销售苯乙双胍药物。少数无法靠自己管理血糖的人依然可以使用苯乙双胍。一些特殊工种的糖尿病患者，例如吊车驾驶员，因为他们的工作不允许他们出现低血糖或休克，因此这些群体无法使用胰岛素控制血糖，他们也被允许继续使用苯乙双胍。
苯乙双胍的退出给了二甲双胍登场的机会。很快，法国科学家斯特恩等人发现，服用二甲双胍的患者不会出现乳酸中毒的症状。不但如此，二甲双胍似乎还对患者的心血管系统有益。这个惊人的发现，让二甲双胍重新被医学界重视，越来越多的医生推荐病人使用这种安全的降糖药物。现在，因为其低廉的价格和确切的降血糖效果，二甲双胍已经成为使用最普遍的一线降糖药物。从被发现到被忽视，到被重新重视，二甲双胍走过了70多年的漫长道路，其降糖效果和安全性经受住了科学家成百上千次的验证。
对于许多糖尿病患者来说，单独使用二甲双胍就能控制血糖，即便糖尿病发展到光靠二甲双胍无法控制时，也可以和胰岛素等其他药物联合使用。除了用于治疗糖尿病外，二甲双胍还被用于延长卵巢癌患者生命。英国卡迪夫大学的一项研究表明，二甲双胍对于非糖尿病患者，也有延缓衰老的作用。
20世纪80年代，科学家发现了人体小肠分泌的某种激素能促进胰岛素分泌，这种作用被称作肠促胰素效应。后来又有科学家发现，2型糖尿病患者体内，肠促胰素作用减退，这说明肠促胰素异常可能引发糖尿病。肠促胰素是一类内源性激素，具有促进胰岛素分泌、抑制胰高血糖素分泌、延缓胃排空和抑制食欲的作用。肠促胰素主要有两类：胰高血糖素样肽-1（GLP-1）和葡萄糖依赖的促胰岛素多肽（GIP）。利拉鲁肽是一种人胰高血糖素样肽-1类似物，它的出现为糖尿病治疗和药物的开发提供了新思路。
GLP-1天生有易降解的缺点，在人体内被分泌后的2分钟内，GLP-1就会被酶类分解。科学家对利拉鲁肽进行了若干氨基酸修饰，终于克服了天然GLP-1易降解的缺点。利拉鲁肽的多靶点性和多角度性治疗优势，让它成了糖尿病药物领域备受关注的焦点。
利拉鲁肽
随着人类对糖尿病的认识越来越深入，治疗方案也逐渐成熟。虽然迄今为止，人类还无法彻底治愈糖尿病，但糖尿病只要得到正确管理，患者就可以像正常人一样生活。要想有效管理糖尿病，患者要接受糖尿病教育和心理治疗，在了解病情后限制饮食、定期查血糖值、加强运动锻炼并正确服用药物。不同类型的糖尿病患者，确切的治疗方案也不同。
1型糖尿病患者体内缺少胰岛素，每天要进行数次胰岛素管理，通常手段是在饭后注射胰岛素防止血糖飙升。1型糖尿病患者每天都要测量多次血糖值，根据血糖值高低相应调整胰岛素注射量。
要是觉得测血糖和计算胰岛素注射量太麻烦，患者可以选择使用胰岛素泵。胰岛素泵会根据血糖值自动调整注射量，按下按钮就完成胰岛素注射。有的患者觉得晚饭吃一根猪蹄，多注射些胰岛素就能够抵消高血糖，但实际上这样做是很危险的，因为大剂量胰岛素会让体内血糖值迅速下降，病人会出现急性低血糖。
胰岛移植是目前1型糖尿病患者唯一完全治愈糖尿病的希望。医生首先提取已死亡捐赠者体内的胰岛，再通过导管注射到糖尿病患者的肝脏内。经过一段时间后，移植细胞附着在新的血管上，并开始正常分泌胰岛素。对胰岛移植的初期研究证明，胰岛移植有成功治愈糖尿病的可能，但该疗法的主要问题还是对捐赠者胰岛细胞的排异反应。由于该疗法具有巨大的发展潜力，该领域的研究一直没有中断过。
2型糖尿病患者控制血糖的手段主要是控制饮食和加强锻炼。患者可以每天检测血糖值，也可以仅仅在就医时测量血糖值。根据糖尿病的严重程度不同，有些患者需要口服药物帮助调节血糖。大多数2型糖尿病患者通过口服药物调节血糖，药物的血糖调节机制主要分为以下几类：
刺激胰腺分泌更多胰岛素降低血糖；干预肠道对葡萄糖的吸收过程，阻止葡萄糖进入血管；增强细胞对胰岛素的敏感性；减少肝脏生成的葡萄糖量；增强身体分解或代谢葡萄糖的效率。
小知识：病人的血糖值要保持在稳定水平，过低或过高都十分危险。血糖过高会导致病人酮酸中毒、脱水、血浆渗透压升高；过低会导致昏迷、休克、脑细胞不可逆受损甚至死亡。
很多人苦苦寻找治疗糖尿病的秘方，却忽视了控制饮食和锻炼不仅是一种替代治疗方案，而且对于糖尿病的控制非常必要。美国糖尿病协会建议，能够正常活动的糖尿病患者每周进行两次抗阻训练，包括无规定重量的举重或拉力带训练。2型糖尿病患者每周至少应该进行150分钟的运动，低强度运动和高强度运动相搭配效果较好。
《世界糖尿病期刊》发表过一篇针对2型糖尿病患者进行锻炼的多个研究的评审，评审发现对于2型糖尿病患者来说，运动锻炼是最为有效的治疗手段之一。运动不但能降低病人血压，提高病人对高血糖的耐受性，最重要的是能够防止血糖水平过高。运动虽然有效，但1型糖尿病患者在运动时要严格监控血糖水平，谨防运动期间发生低血糖。
天然食物是糖尿病患者的最好选择。饼干、蛋糕和方便面等加工食品的最大问题是糖、脂和盐含量过多。一杯奶茶含糖35克，一个普通大小的苹果含糖量10克。奶茶中的糖含量不仅远超苹果，而且缺乏苹果中富含的纤维素。人体从苹果中消化和吸收糖分的速度比从奶茶中吸收糖分的速度慢得多。最关键的是，喝光一杯奶茶很容易，但一口气吃三个半苹果恐怕很难。糖本身是一种常见的安全食品，是我们的食物构成中重要的一部分。我们只要保持均衡的膳食，就不必担心吃糖。但问题恰恰是没多少人把均衡膳食当回事。对于许多患者惧怕的肉类，糖尿病患者不需要过于担心。相比淀粉类食物，肉类食品的升糖度和吸收速度都不如前者。除此以外，患者应该适量食用豆类、蔬菜、非精制谷物和水果。
避免高糖食物和精加工食物——澳大利亚低糖饮食运动人士加缪亲自完成了一项大胆的饮食实验。在两个月时间里，加缪把平时的食物全部替换成了高糖食物和精加工食物。两个月后加缪的体重和腰围大幅增加，肝脏严重脂肪化。跟踪检测加缪身体状况的医疗团队发现，在实验结束后，加缪的各个新陈代谢指标都接近糖尿病高危人群。实验结束后，加缪调整回了原先的健康饮食习惯，身体各项健康指标逐渐恢复，血检也趋于正常。通过这个实验，加缪一定程度上论证了高糖食物和精加工食物会增加人们患上糖尿病的风险。
问：胖人迟早会得糖尿病么？
答：超重或肥胖会增加患糖尿病的风险，但糖尿病与家族病史、人种和年龄都有关系，不能单单因为胖就下结论。事实上，许多胖子一辈子都不曾患上2型糖尿病，也有许多2型糖尿病患者并不肥胖，或只是稍稍超重。
纤维素丰富、热量低的蔬菜非常适合糖尿病患者
问：吃太多糖会导致糖尿病么？
答：这个问题解释起来稍微有点复杂。1型糖尿病的病因要归因于基因和某些未知因素，而2型糖尿病的致病因素除了遗传，也包括一些不良生活习惯。高热量饮食确实与糖尿病有关，有研究证实饮用含糖饮料与患上2型糖尿病有关。普普通通的一罐330毫升的常见碳酸饮料，平均含碳水化合物40克，约合150大卡热量，大量饮用会增加患上糖尿病的风险。
问：得了糖尿病，只能吃专供糖尿病患者的无糖食物么？
答：健康饮食应该是碳水化合物、脂肪、蛋白质、无机盐、维生素、水和膳食纤维等合理搭配。此外，还应该具有饱和脂肪、反式脂肪、盐分、糖分都较低的特点。相比健康人，糖尿病患者要特别注意控制饮食总热量，避免大量食用碳水化合物和精加工食物。专家建议糖尿病患者食用粗粮和蔬菜，并注意多种主食搭配食用，食用较为健康的脂肪，并适量食用含有粗纤维的水果。市面上的无糖食品也不是绝对健康。无糖饼干并不一定健康，因为饼干也是碳水化合物，被吃进肚子里同样会分解成葡萄糖被人体吸收，只不过没有添加额外的糖分。无糖食品一般不具有特殊功效，其中的大多数被食用后依然会提高血糖值，并且普遍较贵。
问：得了糖尿病是不是只能吃少量淀粉类食物，比如米饭、馒头、面条和土豆等？
答：健康膳食构成应该包含一部分淀粉类食物，但各种淀粉类食物的比例很重要。像米、燕麦、面条、全麦面包和馒头这类主食，以及土豆、红薯、豌豆和玉米这类含淀粉类蔬菜，可以作为正餐和零食。如果要吃其他淀粉类食物、水果、豆类、牛奶、酸奶和各种甜食，应该将这些甜食的热量计算进每天摄入的总热量中。含糖量高和精制程度高的碳水化合物要严格控制摄入量。对于一些含糖量不高且精制或糊化程度低的淀粉类食物，可以适当多吃一些。
问：我是2型糖尿病患者，医生说我要开始注射胰岛素了，是不是我没有好好管理我的生活方式？
答：对大多数人来说，2型糖尿病会渐渐恶化。患者在被诊断出患有糖尿病初期，通过口服药物即可维持正常血糖值。但时间一久，身体自身制造的胰岛素越来越少，最后发展为单靠口服药无法维持正常血糖水平。这时候使用胰岛素不失为好办法，并不代表你控制得不好。
甜味剂按照热量高低，可以分为营养型甜味剂和非营养型甜味剂。无糖食品中添加的就是非营养型甜味剂，这些甜味剂被添加进食品中只是为了增加甜味，并不提供热量，或只是提供微乎其微的热量。按照《GB 2760-2014食品添加剂使用卫生标准》，以下这些常见甜味剂都是我国允许被添加进食品的甜味剂：
安赛蜜、甜蜜素、阿斯巴甜、阿力甜、甜菊糖苷、罗汉果甜苷、三氯蔗糖、果糖低聚糖和纽甜。
对于广泛流传的甜味剂可能在人体内堆积致癌的传闻，糖友和健康人大可不必太在意。既然甜味剂可以通过审核被添加进食品，前前后后是做了大量的试验和论证的。以上甜味剂大部分不会被身体吸收。在不过量摄入的前提下，甜味剂不会对人造成影响。
小知识：纽甜是世界上最甜的合成甜味剂，甜度是一般蔗糖的8000倍，也是口味最接近蔗糖的甜味剂。
1克天冬酰胺的甜度相等于180克砂糖
联系客服
