患者青春期女性，发作性肌无力两次，伴发热，不伴呼吸系统症状，第二次明确诱因：劳累，经中药治疗后病情明显加重转入。表现四肢肌力减退，近端为甚，双侧对称，颅神经检查未见异常，病理征阴性。辅助检查示，窦性心动过缓、T-U融合；血钾 1.21mmol/L、CK 1817u/L；肌电图：未见神经源性或肌源性损害，运动诱发试验：运动后30分钟CMAP负向波波幅下降58%（超过30%）。给予补钾达标后症状完全缓解。
1.钾离子(K )是体内最丰富的阳离子，成人总量约4 000mmol，其中98％在细胞内，仅60mmol在细胞外，血清钾浓度正常值3.5~5.5mmol/L，<3.5mmol/L为低钾血症，3.0~3.5mmol/L为轻度低钾血症，2.5~3.0mmol/L为中度低钾血症；<2.5mmol/L为重度低钾血症。本例患者应属重度低钾血症。
2.低钾对骨髂肌的影响是超极化阻滞。低钾血症时[K ]i/[K ]e的比值增大，因而肌细胞静息电位负值增大。静息电位与阈电位的距离增大，细胞兴奋性降低，严重时甚至不能兴奋，亦即细胞处于超极化阻滞状态。临床上先是出现肌无力，继而可发生弛缓性麻痹，这种变化在四肢肌肉最为明显，严重者呼吸肌麻痹（主要死亡原因之一）。
低钾血症时心肌兴奋性增高、超常期延长和异位起搏点自律性增高等原因，容易发生心律失常，传导性降低所致的传导缓慢和单向传导阻滞，加上有效不应期的缩短有助于兴奋折返，可引起包括心室纤维颤动在内的心律失常；心肌动作电位2期复极的S-T段压低，相当于3期复极的T波压低和增宽，其末期出现明显的U波，相当于心室动作电位时间的Q-T间期延长，心率减慢，心肌收缩性减弱。
3..患者既往体健，几次就诊未发现高血压，一般可除外“醛固酮增多症（含原发与继发性）、Cushing综合征”；未提供肾脏疾病史，可除外“肾小管性酸中毒和Liddle综合征”；未提供“摄入不足（长期禁食、偏食、厌食），持续2周以上，及丢失过多的病史，比如：长期呕吐、腹泻、胃肠引流等均可因消化液丢失而失钾；也可除外：(1)不恰当地应用排钾利尿剂、渗透性利尿等造成经尿液失钾；(2)棉籽油、氯化钡中毒；(3)急性应激状态；某些抗生素如青霉素、庆大霉素等均有可能导致低钾血症。
4.一元论解释诊断为“低钾型周期性麻痹”。问题在于患者“三个月前出现双下肢酸痛不适，次日出现双下肢无力，并逐渐加重......两次发伤均伴有发热”且无前驱症状，第二次为劳累后，肌电图“未见神经源性或肌源性损害”，单纯低钾型周期性麻痹不能完全解释。
建议提供逐步下列辅助检查结果：血和尿电解质、肝肾功能、血糖，血气分析，ACTH、血尿皮质醇、甲状腺功能等；若发现合并高血压者行过夜地塞米松试验及大、小剂量地塞米松抑制试验，立卧位肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮浓度测定等；心脏甲状腺、肾上腺、垂体等的超声、CT、MRI等检查。
尿钾测定对于判断病因常有帮助。肾外失钾者尿钾一般<15mmol/L，>20mmol/L多提示经肾丢失，合并代谢性酸中毒者多为腹泻、糖尿病酮症酸中毒、肾小管酸中毒引起；合并代谢性碱中毒者往往同利尿剂应用、呕吐或胃肠减压、盐皮质激素过多有关。一般说来，肾小管酸中毒及Bartter综合征血钾最低。如同时合并高血压，则应注意原发性醛固酮增多症、Cushing综合征、肾动脉狭窄、肾素瘤、Liddle综合征等引起。
5.轻度低血钾时，多无症状，随着血钾进一步下降，可出现全身乏力、便秘等非特异性症状；<2.5mmol/L可出现肌肉坏死、心律失常等；血钾小于2.0mmol/L时可出现上行性肌肉麻痹，因此重度低钾是可以出现CK水平升高。其机制可能为：(1)低钾首先发生于细胞外, 低钾到一定程度将发生细胞内低钾, 此后引起钠-钾-ATP泵失衡，致细胞水肿、变性，从而引起CK 的升高；(2)低钾后造成肌细胞代谢障碍，导致大量自由脂肪酸在细胞内堆积，使细胞膜的通透性增高， 细胞内的肌酶等释放入血；(3)病理发现肌浆网的空泡化，肌原纤维被圆形或卵圆形空泡分隔，空泡内含透明液体及少数糖原颗粒，在病理生理上造成肌细胞代谢障碍，改变了肌细胞膜的通透性，而晚期见肌纤维变性，证实了肌酶学的变化可能与肌纤维的受损有关。
患者仅CK升高，但无前驱症状，需鉴别病毒性心肌炎，不考虑心肌梗死等。
6.拟诊：甲状腺功能亢进伴周期性低钾麻痹
其机制：易患人群的Na -K -ATP酶基因发生了变异，Na -K -ATP酶对肾上腺素的反应性增高，使细胞外K 向细胞内转移，导致低钾血症，而易患者可能与HLA抗原亚型的不同有关。甲状腺激素能直接刺激Na -K -ATP酶的活性，甲亢患者伴低血钾倾向程度与血FT3、FT4水平高低无关。
常发生于中青年，夏秋两季多见。 诱因：高糖饮食、剧烈运动、过度劳累、精神紧张、寒冷、饱餐、发热、外伤、感染、月经及精神压力可诱发。部分患者可因注射葡萄糖尤其是合用胰岛素诱发。某些患者无明显诱因可查。肌无力一般无明显前驱症状，通常于夜间发作，可伴有发热。最先发生在下肢的近端肌肉，并可进一步发展为四肢瘫痪，以下肢瘫痪更为常见，近端重于远端。常持续数小时至2～3d，甲亢症状控制后周期性麻痹的发作停止或减轻。
神经肌肉症状与血钾下降速度有关，下降速度越快，症状越明显； 部分患者可有低磷血症。血钙、血镁一般正常。 血清T3、T4增高，TSH下降。部分患者血糖、胰岛素浓度升高。约65％的患者血清肌酸激酶升高。
鉴别诊断：甲亢性肌病，出现持久的肌无力和肌萎缩，肌电图持续显示为低振幅混合肌肉动作电位；重症肌无力，多有眼外肌、面肌、咀嚼肌受累，呈病态疲劳、晨轻暮重波动性变化，一般上肢重于下肢，新斯的明试验阳性；家族性周期性麻痹、癔病性瘫痪、感染性多发性神经炎、多发肌炎；除外Guillain—Barrě综合征、脑卒中、低钾性软病、低镁血症、醛固酮增多症。从神经内科专业需鉴别“急性炎性脱骨髓鞘性多发性神经根神经病”、“急性轴索性运动神经病”、多发性肌炎“等。
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