眩晕是人类最常见的不适症状之一，而许多疾病都可以引起眩晕。在诸多引起眩晕的疾病中，颈椎病是最常见的疾病。以前的研究通常认为颈椎病引起眩晕的机制是分布于颈椎周围的交感神经受到刺激，引起椎动脉收缩，导致小脑供血不足所致。然而，众多实验证实， 颈交感神经切除不会导致血压正常的动物出现血管舒张反应，刺激交感神经也不会引起脑血管收缩反应。而且脑动脉中的受体对交感神经兴奋后分泌的去甲肾上腺素并不敏感。因此，交感神经受刺激理论被质疑。
颈椎病是人类最常见的疾病之一，它起源于颈椎间盘的慢性退变。在临床上我们经常发现，一些患颈椎病需要手术的病人，在手术治疗好颈椎病的同时，伴随的眩晕也随之消失。与此同时，一些颈椎病伴眩晕的患者接受颈前路融合术前1-2d， 通过向病变椎间盘内注射局麻药，如布比卡因等，数小时内可显著改善甚至消除头晕症状。因此，颈椎病伴随的眩晕很可能源于病变颈椎间盘内的神经组织。
最近，Yang等对138个手术切除的颈椎间盘标本进行病理学研究，发现61个颈椎病伴有眩晕的患者颈椎间盘内长入大量的鲁菲尼小体，而没有伴眩晕的77个患者颈椎间盘内仅有少量的鲁菲尼小体长入。他们又对4个健康人颈椎间盘标本进行对照研究，发现正常颈椎间盘没有或仅在椎间盘最外层有稀疏的鲁菲尼小体分布。因此，他们认为颈椎病产生眩晕可能是由于一种称之为鲁菲尼小体的本体感受器长入病变的颈椎间盘内所引起。鲁菲尼小体长入病变的颈椎间盘内，病人感觉头晕耳鸣、心慌气短、平衡障碍，行走不稳，犹如幽灵附体。所以，他们也把这些致病的鲁菲尼小体比喻为“幽灵感受器”。同时，颈前路手术通过切除病变的颈椎间盘及“幽灵感受器”，能够明显缓解颈椎病伴随的眩晕症状，从另一个角度佐证上述理论。
颈椎病伴头晕患者椎间盘的鲁菲尼小体
( S-100 蛋白免疫组织化学染色)
S-100 蛋白免疫组织化学染色显示颈椎病伴头晕患者椎间盘的鲁菲尼小体长入纤维环内层， 甚至进入髓核; 可见退变的颈椎间盘纤维化，血管肉芽组织形成。( AF 为纤维环， NP 为髓核; 箭头示神经纤维，箭示鲁菲尼小体) 。
健康人颈椎间盘、颈椎病不伴眩晕和颈椎伴眩晕患者的鲁菲尼小体分布情况
人体有视觉、听觉、嗅觉、味觉和触觉等五种基本感觉，其通过各自的感受器感受外部世界。而感受我们位置、运动、身体平衡、肌肉力量等本体觉，均是通过本体感受器感受，所以有时候人们把本体觉称之为第六感觉。鲁菲尼小体是一种慢适应性机械感受器，它们的主要功能被认为是监控位置、速率和运动觉。在正常颈椎间盘上，机械感受器与本体感觉传导功能有关。一般情况下，鲁菲尼小体接受的外周本体感觉信号，首先向脊髓背角传导，然后将信号传入位于脑干的前庭核。前庭核接受来自前庭神经、视神经和本体感觉神经的信号，通过信号整合，再向小脑和更高级中枢传递。与此同时，椎间盘的退行性变总是与炎性反应有关。椎间盘的退行性改变，如正常结构被破坏和机械承载力缺失，可以导致异常形变，从而引起机械刺激，且机械刺激在一定的环境下(如炎性反应)，会产生放大效应，这种效应被命名为“外周敏化”。在关节炎的动物模型中，与正常的关节相比，在炎性关节上的一些机械感受器会变得对机械刺激更为敏感。因此，在炎性反应的环境下，加之机械感受器本身数量增加，很可能会导致机械感受器的放电特性过度活跃并产生错误的感觉信号。
在维持身体平衡的过程中，平衡器官之间既存在协调，也存在竞争。如果任何一个神经系统产生异常高信号，就会导致前庭功能紊乱，产生眩晕，这在神经生理学上称之为感觉错配。如内耳前庭感受器受到过度刺激，可以产生晕车或晕船病。同理，颈椎间盘内大量致敏的鲁菲尼小体，产生过度异常的本体信号传入前庭核，导致前庭功能紊乱，从而产生眩晕。
因此，颈椎病伴随的眩晕可能是源于疾病椎间盘上异常增生和长入椎间盘内部的鲁菲尼小体在炎性刺激下发生敏化，产生大量的异常本体感觉信息传入前庭核，并与前庭或其他感觉系统传入的正常本体感觉信息发生感觉错配。
颈椎病伴随的眩晕症状发病机制
参考文献
1. Yang L, Spine(Phila Pa 1976).2017;42(8):540-6.
2. Peng B. World Neurosurg.2018;109:347-50.
2018.09.02（No.6）
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