希望科学进步能让一些人活得稍微幸福一点，与正常人享有构建健全个性的权利。
创伤经历产生的记忆伴随人的一生，可能导致一系列心理健康问题，如创伤后应激障碍（post-traumatic stress disorde,PTSD）。据估计，全球约三分之一人口都将在生命中的某一时刻遭受恐惧或压力相关疾病侵袭。
“我们无法摆脱糟糕记忆对剩余人生的压挤，我们唯一能改变的只有自己的情绪反应。但这真的很难，我很自责为什么我如此脆弱，连最简单的事情都做不好，”罹患PTSD的患者说道。
现在，《Science》文章表明，在细胞层面治疗创伤记忆是有可能的！PTSD是一种足以破坏人生的急、慢性疾病，基于生物学的基础研究将引领科学家们找到有效治病方法。
“我们首次揭示了更有针对性的创伤记忆治疗过程，”瑞士洛桑联邦理工学院（EPFL）Johannes Gräff教授说。
在治疗创伤记忆领域，长期以来，一直存在一个争论性问题：恐惧衰减是否牵涉到使用新的安全记忆抑制原始恐惧记忆，或重写原始记忆的恐惧痕迹。
争论的部分原因是，时至今日我们仍不清楚神经元如何记录记忆。这项研究尽管还不能排除抑制作用，但是它首次证明了“重写”对治疗创伤记忆的重要性。
过去，我们听过很多有关如何减少大脑创伤记忆的报道，但令人惊讶的是，极少有研究报道动物模型研究，即在长期创伤（又称远程恐惧）动物模型中探讨减轻创伤记忆的方法。
EPFL的科学家发现，大脑中远程恐惧衰减与一组神经元活动有关，值得注意的是，这组神经元也参与记忆储存。他们使用小鼠模型识别这些神经元在大脑海马齿状回中的定位，过去的研究表明，海马的齿状回参与编码、回忆和减少恐惧，并且与PTSD关系密切。
科学家们对小鼠进行遗传修饰，使它们的神经元在活动之后可以表达荧光报告基因。然后采用恐惧训练制造长期创伤记忆。科学家首次成功鉴定出了涉及长期创伤性记忆的齿状回神经元亚群。
模拟治疗人类的PTSD方法，研究人员让小鼠接受恐惧减少训练，即暴露疗法。治疗后，研究人员再次观察小鼠大脑，他们惊奇地发现，尽管小鼠们已经不再表现出害怕，但回忆创伤性记忆的神经元依然活跃，更重要的是，小鼠越不“害怕”，越多细胞被重新激活！这说明同一组神经元很可能参与了创伤记忆的储存和衰减两项职能。
于是，研究人员尝试降低小鼠在暴露疗法中被激活的神经元的兴奋性，这样操作的小鼠与对照组相比恐惧衰减效果较差。相反，降低齿状回其他神经元兴奋性，没有这种效应，进一步表明，这些齿状回记忆神经元是“擦除恐惧”的关键。
最后，研究人员增强这些回忆神经元的兴奋性，小鼠表现出明显的恐惧减少。因此，他们得出结论，减弱远程恐惧记忆取决于齿状回内这组神经元的持续活动。
这组神经元很可能是治疗人类长期饱受创伤记忆折磨患者的治疗靶点。
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