2型糖尿病患者的骨密度和骨折风险怎样
与正常人相比，2型糖尿病患者更容易发生骨质疏松性骨折。糖尿病与骨代谢紊乱的关系非常复杂，主要有以下几点原因:首先，长期慢性高血糖在导独肾脏排出过多葡萄糖的同时增加钙离子的排出，使得大量钙从尿液中流失。丢失大量尿钙会促使骨骼中的钙释放出来，这一过程也伴随骨骼中的磷、镁释放，骨量随之减少。钙磷代谢的平衡失调发生后，甲状旁腺受到刺激，分泌过多的甲状旁腺素，溶骨作用増强，骨量进一步减少。其次，2型糖尿病的发病原因之一是胰岛素分泌相对不足，胰岛素既对糖代谢至关重要，对蛋白质的合成也有影响。其中胶原蛋白合成缺乏会促使骨质疏松症的发生，从而増加骨折危险。再次，2型糖尿病的慢性并发症如神经损害，会造成视力受损和外周(如足底)感觉减退，增加了患者跌倒的风险，从而明显増加患者的骨折风险。糖基化终末产物在骨中的堆积会影响骨胶原，损害骨质量。
大量研究表明，尽管2型糖尿病患者的骨折风险明显高于非糖尿病患者，但以双能X线骨密度检测测得的骨密度并不一定降低。因此，骨密度的変化并不能全面反映2型糖尿病患者的骨代谢状况。由于骨质量下降，2型糖尿病患者可以在相对较高的骨密度下出现骨折，2型糖尿病患者一定要采取综合措施，合理运动和用药，最大程度上降低骨折风险。
（刘建民）
糖尿病患者的骨密度正常就没有骨质疏松吗
骨质碗松症是一种全身性骨代谢性疾病，表现为骨密度下降、骨脆性增加，轻微外伤即可导致骨折。双能X线骨密度检测(DXA)是评估骨量的重要手段，能预测骨折风险，广泛应用于临床诊断骨质疏松症。目前糖尿病的发病率越来越高，糖尿病不仅影响机体的糖、脂、蛋白质代谢，也会影响骨代谢，导致骨折风增加，其致死致残率高，严重影响着糖尿病患者的生存质量。2型糖尿病者的DXA骨密度测定结果显示，与非糖尿病患者相比，2型糖尿病患者骨密度可增高、降低，或没有改变，且对骨密度发生改变的部位也不一致。但有一点可以明确的是，2型糖尿病患者无论骨密度如何变化，其骨折风险明显高于非糖尿病患者，提示2型糖尿病患者的骨质量较差。因此，在将DXA用于2型糖尿病患者测量骨密度时，对其结果的解读必须谨慎，不能因为患者骨密度正常就认为其没有骨质疏松症。
（刘建民）
诊断骨质疏松症时，需要排除哪些内分泌
骨质疏松症主要可以分为两种类型:原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症。原发性骨质疏松症又可分为绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症两种类型。继发性骨质疏松症则是由其他疾病所致的骨质疏松症，包括内分泌性疾病、先天性疾病、慢性疾病等。因此，在诊断骨质疏松症时，区分是原发性骨质疏松症，还是其他疾病尤其是内分泌性疾病所致的继发性骨质疏松症，是临床诊断中的重要环节，正确诊断才能使患者的治疗更具针对性。
可能导致骨质疏松症的内分泌性疾病包括糖尿病甲状腺疾病如甲状腺功能亢进、甲状旁腺疾病如原发性甲状旁腺功能亢进、性腺疾病如性腺机能减退肾上腺疾病如皮质醇增多症、垂体疾病如生长激素缺乏症、泌乳素瘤等。以甲亢为例，因甲状腺激素分泌増多，使得机体代谢水平提高，骨代谢水平也提高，甲亢患者的骨吸收超过骨形成，导致骨量丢失。内源性皮质醇增多症(库欣综合征)患者中至少40％伴有骨质疏松症。原发性甲状旁腺功能亢进患者甲状旁腺激素分泌增多，导致骨吸收増加，将骨钙溶解释放入血，临床出现高血钙、低血磷，约80％患者伴有骨量减少或骨质疏松症。泌乳素瘤所致的高泌乳素血症会抑制下丘脑的激素释放，进而导致卵巢功能被抑制，雌激素分泌减少，引起骨吸收增加，导致骨量减少。
对于内分泌性疾病所致的骨质疏松症，主要以治疗原发性疾病为主。因此，在诊断原发性骨质疏松症时，必须排除常见内分泌疾病所致的继发性骨质疏松症。
（赵红燕）
皮质醇增多症患者为什么容易骨折
皮质醇是由肾上腺分泌的激素，属于糖皮质激素的一种。皮质醇在调节炎症、血压、维护结缔组织正常生理功能等方面具有重要作用。当下丘脑-垂体功能紊乱、垂体腺瘤引起双侧肾上腺皮质增生，或肾上腺本身肿瘤使得皮质醇分泌过量时，则会出现肾上腺皮质功能亢进的情况。
皮质醇增多症引起骨质疏松症的机制复杂，主要可以分为骨形成减少和骨吸收增加两个方面:过量的皮质醇会抑制成骨细胞的生成，从而使得破骨细胞的活动相对活跃，骨吸收増加，骨形成减少，骨质疏松症发生;过量的皮质醇会导致维生素D代谢障碍、尿钙排泄増加以及肠道内钙吸收减少，从而导致血钙浓度降低，刺激甲状旁腺激素分泌增加，骨吸收增加，发生骨质疏松症。这也是皮质醇增多症患者容易发生骨折的主要原因。皮质醇增多症所致的骨质疏松症发生后，骨脆性增加，对外力承受性差，轻微外力即可导致骨折，尤其易造成脊椎压缩性骨折。
（赵红燕）
孕妇和哺乳期妇女怎么会出现高血钙
妊娠和哺乳时，女性对钙的需求增加，往往需要额外补钙。然而，在一些特乐情况下，孕妇和哺乳期妇女会出现血钙升高，原发性甲状旁腺功能亢进症是造成妊娠期高钙血症的常见病因，67％的患病孕产妇可出现并发症，而胎儿并发症的发病率高达80％。
妊娠期原发性“甲旁亢”症状不典型，如恶心、呕吐等高钙症状易被妊娠反应所掩盖。妊娠期妇女的血钙、血清甲状旁腺激素水平同样会受到妊娠生理改变的影响，可能不是很高，且明确原发性“甲旁亢”病灶定位的检查手段(核素扫描)受到限制。因此原发性“甲旁亢”很难在妊娠期被明确诊断，有的甚至只有到新生儿发生低钙抽搐后，才会去检查母亲的血钙。
哺乳可能会促进体内另外一种刺激血钙升高的物质升高，造成高钙血症。超大剂量补充维生素D造成维生素D中毒，也可造成妊娠期和哺乳期高钙血症。维生素D中毒，可询问到明确的过量的维生素D制剂的摄入史，停用后高血钙可缓解。
（孙立昊）
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