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焦力群:烧脑的进修学习 深入的血管分析

国家卫计委脑卒中防治工程委员会官方学术公众号

今天拿出一个有意思的话题,从进修医生的培训看一下脑血管病的分析。


这是一个58岁男性病人,因为左侧上肢麻木无力并言语不清18天入院,我们简单看一下他之前的MRI和DSA。

什么印象呢?当地医院诊断为右侧颈内动脉闭塞导致右侧半球梗塞,似乎没问题吧。记得患者是在发病后14天在我门诊就诊的,当时我对身边的进修医生说过,这不是闭塞,是极重度狭窄,必须尽快手术,为什么不是闭塞呢?从这个DSA是否看出一些端倪?我们留待后面去说😆。


在接下来的4天内,紧锣密鼓完成了灌注、高分辨率核磁、DWI这3个检查,你知道为什么做这3个检查吗?

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先看一下灌注,提示患者右侧半球MTT、TTP延长,CBV升高,CBF降低,这是脑血管接近失代偿的标志,而且灌注异常的区域远大于梗塞的范围,说明在梗塞之外还有较多的缺血区域,这是需要我们去解决的,也就是患者的手术指证

再看高分辨核磁管壁成像,提示ICA近端等信号,不均强化,而远端管腔内均匀高信号,有强化,我认为手术的成功率会很高,为什么?请大家自己想一下?

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最后,DWI显示原有的梗塞信号变弱,没有新发梗塞,这可以保证我们的早期再通出现再灌注损伤的可能性很小,手术安全性是有保障的。

患者几乎是通过我们最快的途径入院,并马上进行了CEA治疗,手术顺利,术后第二天,我开始了对进修医生烧脑的“折磨”😏,提供了原始的造影和高分辨率核磁,提出两个问题:(老规矩,上手术的医生是不许回答的)

  1. ICA是闭塞还是极重度狭窄?

  2. ICA出现如此病变的发病机制是什么?



很快,在组长“胡闹腾”的带领下,各路神仙纷纷出手,但答案出奇的相似,一起看一下。(点击图片看大图)

对第一个问题,几乎所有人都认为是极重度狭窄,除了“楚大官人”一个人认为是闭塞;第二个问题,几乎所有人都认为是夹层所致,“川妹子”一度判断为动脉硬化伴夹层形成,在大家强大的攻势之下溃败了,还留下了“历史总在曲折中演进的”这种名言来解释自己的“叛变” 😁,只有“吴姐”坚持认为动脉硬化斑块。柏拉图说过“真理可能在少数人一边”,这次也是这样吗?



真理可能在少数人一边!!

我们来看一下手术的发现

几个关键点:

01

什么性质的病变?

切开动脉后,我只看到斑块,典型的纤维化斑块,基本均质,有脂质沉积,但没有易损的因素,也没有任何夹层或壁间血肿。

02

闭塞的病变吗?

在切开动脉时,我并没有阻断远端的ICA,也是担心一旦有新鲜血栓,可能会导致其破碎脱落,但马上可以看到明显的反向血流,而剥除斑块后,反向血流较为有力,并没有任何血栓涌出,真的不是闭塞病变啊。

03

手术再通后,TCD提示血流有改善,但较对侧还是较差的,我们造影发现,在岩骨段和海绵窦段居然存留一段血栓样物质,这真是吸栓的绝对适合病例啊,感谢美国朋友送给我的吸栓导管,很简单就吸出血栓,终于通畅了,而TCD也显示与对侧相同的峰值流速与搏动指数。

手术是顺利完成了,你们答对了吗?对于这一批进修医生,我还是比较满意的,大部分医生都能够做到积极地思考,学习的态度和方法远比掌握多少知识更重要。但还是要说但是,你们的判断确实不太靠谱啊😂,没关系,这就是学习的必要性,接下来我说一下自己的看法:

1

闭塞还是极重度狭窄?

a:第一张DSA,我就判断是极重度狭窄,并加急收治病人,以防闭塞,原因就在于造影片上红色箭头所显示的白色区域,这是造影剂留下的“cast”,应该是在导管到位后“冒烟”留下的,因为是极缓慢血流,所以在随后的造影时,产生类似位移伪影的影像;


b:高分辨率核磁提供的信息确实很有帮助,但很遗憾,我们的医生都误以为有细微的血流影像,还误认为是夹层的双腔影像,还是要先理解清楚这些信号,再结合具体病例去分析;


c: 虽然高分辨率核磁很有帮助,但对于分辨慢血流与血栓确实还是非常困难的,但两者之间其实本来的差异就不是很大。

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病变性质

a:有医生提到所谓的“火焰征”,这次又被骗了,永远不要以管腔的检查来推测管壁,所谓“火焰”或者“鼠尾”都只是说明管腔的形态而已,绝对不是夹层的特征表现;


b:估计很多医生都会认为这个部位不是动脉硬化的好发部位,从而做出夹层的推断,看来也是不靠谱的;


c:高分辨核磁显示近端与远端信号的差异,近端较为均匀等信号,伴不均强化,如果是夹层,病史仅2周的壁间血肿会是这样的信号吗?纤维样斑块恰好是这样的。

3

闭塞或接近闭塞的原因

记得就在这个公众号,5月9日我总结过颈动脉假性闭塞病变(可以点击看一下啊),这个病例并非之前说的两种情况,没有任何血栓,似乎就是斑块的单纯生长和内膜增生。

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远端血栓的原因

个人推测可能由于近端接近闭塞,顺向血流极少,而通过眼动脉返流的血流成为这极少顺向血流的阻力,从而在弯曲较多的岩骨段到海绵窦段形成相对停滞的血流,继发血栓形成。

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有个别医生提到的咽升动脉代偿,能想到是好事,但这次可是概念错误啊,有必要好好学习一下了,推荐大师Pierre Lasjaunias的经典著作,以及我自己整理的读书笔记,继续加强学习啊。

这样一个病例,做手术很简单,但读懂却并不容易,凌主任总是教育我们“每一个病人都是一本书,都是我们的一位老师”,只有深究才能使我们不断进步,这不正是做医生的魅力所在吗。很高兴你们都有了长足的进步,虽然现在还只是表现在学习态度和方法上,但我相信,这样下去,我会问不倒你们的😂。


宣武的神经介入培训源于凌锋主任80年代从法国回来以后,坚持了30多年,从301到北再到宣武医院,可能的确是有别于其他单位的,12个月的时长更长,对手术的放手也更多,但精髓并不在于技术,而在于深度,我们真切的希望每一位医生经过12个月的学习后,不是告诉我你会了什么技术,而是学会了如何看待疾病,不是做一个自我满足的手术匠,而是成为一个会思考的临床医生。

焦力群

主任医师,副教授,

首都医科大学宣武医院介入中心主任

神经外科副主任

统率国内唯一的缺血性脑血管病神经外科团队,国家重点研发计划首席科学家。作为国家卫计委颈动脉狭窄治疗培训中心的负责人,帮助全国百余家医院培养了大量的人才,并制定了国家级的手术指导规范。

病例分享,参与栏目、审稿投稿,

商务合作等事宜,

请发送邮件至:
strokesj@163.com


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