COVID-19 导致社会孤立和压力，因为家庭无法进入疗养院探望年长的亲戚。
传染病、孤独感和压力会影响细胞老化，使我们变得不那么健康并缩短寿命。
随着 COVID-19 大流行的继续，我们可能会觉得自己衰老的速度比以前更快了，这一点也不奇怪。加速衰老可能是由多种因素造成的，其中一些因素已在大流行中突显。感染、慢性压力和孤独都会影响衰老过程，加剧健康状况并缩短寿命。
直到大约 20 年前，科学家们还认为衰老是不可改变的，而且认为每个人的衰老速度都是一样的，位于马里兰州巴尔的摩的美国国家老龄化研究所的老年病学家和流行病学家路易吉·费鲁奇（Luigi Ferrucci ）说。虽然有些人看上去比同龄的人更健康，但仍无法改变不同个体随着年龄的增长而经历的生理或认知衰退。
如今，随着科学家对身体衰老研究的越来越精细化，很显然，有些人对这些和其他压力源具有显著的弹性，这一观察结果推动了对生活经验如何减缓衰老过程的进一步研究。
费鲁奇说，这种想法在 20世纪80 年代开始发生变化，当时研究人员将秀丽隐杆线虫的小基因改造与更长的寿命联系起来，显示了干预的潜在途径。随后的研究确定了在小鼠和其他哺乳动物中通过不同机制产生相似作用的多种基因。其中一些基因突变也与人的长寿有关。
过去20年来的研究表明，衰老也可能受到行为变化的影响，例如卡路里限制和药物干预。这些外部因素可以改变寿命（一个人的寿命）和健康跨度（他们保持健康的时间），增加了可以减缓这一进程的诱人可能性。费鲁奇认为，这将改变医学。
一种抗衰老方法可以一次解决许多健康问题，而不是一次解决一个健康问题，例如心血管疾病或癌症。我们仍然对治疗患有复杂多发疾病的患者知之甚少。对衰老生物学及其对疾病易感性的影响的更深入了解可能会减缓衰老过程的干预措施。但科学家们首先需要一种可靠的方法来测量衰老速度。
表观遗传学
大约十年前出现了最有前途的方法之一是表观遗传学，当时发现甲基附着在 DNA 上并调节基因活性。在基因组的特定位点，甲基随着时间的推移以可预测的模式积累，从而根据这些模式计算一个人的表观遗传年龄。
费鲁奇说，这些表观遗传时钟从此变得更加复杂、精确和具有可预测性。通过血液或组织样本，科学家们现在可以将一个人的细胞年龄与其实际年龄进行比较。研究表明，如果他们的表观遗传年龄比他们绕太阳转的圈数要大时，则表明它们与更糟糕的健康状况、更多的疼痛和更高的过早死亡风险之间存在微小但显著的相关性。
表观遗传年龄并不是科学家们使用的唯一策略。休斯顿德克萨斯大学 MD 安德森癌症中心的癌症生物学研究员 Ronald DePinho说，衰老与一系列退行性状态有关，包括细胞死亡或衰老、组织炎症和代谢功能障碍，这些是由线粒体功能、细胞通讯、DNA 修复和其他过程的故障造成的。
DePinho 和他的同事等人进行了数十年的广泛研究，将这些衰老特征与染色体末端的端粒功能障碍联系起来。可以预见的是，端粒在一生中会变短，一些科学家使用它们的长度来衡量细胞年龄。
寻找衰老的生物标志物还包括蛋白质组学，因为研究人员寻找与衰老相关过程（如炎症和衰老）相关的蛋白质。DePinho 及其同事已经确定了 651 种相关蛋白质，在 2020 年的一项研究中，发现了一种 76 种蛋白质的“蛋白质组年龄特征”，可以预测慢性病和死亡率。
随着生物钟数量的增加，“我们正在改进它们，直到我们找到适合临床应用的东西，”DePinho 说。他们可能会识别出处于老龄化快车道并可能从干预措施中受益的人。或者可以用来评估治疗是否有助于减缓衰老过程。
同样，一个可靠的时钟，用于测量细胞时间的推移，也可以告诉我们迄今为止大流行已经使我们衰老了多少。
疫苗、病毒感染诱导细胞衰老？
遗传变异会影响人们衰老的速度，但行为和生活事件也会影响表观遗传年龄，包括接触感染。例如，研究表明，感染 HIV 会加速免疫细胞的衰老和死亡。
细胞衰老是一个由各种压力引起并导致不可逆转的生长停滞状态的过程。衰老细胞在衰老过程中积累，并与促进各种与年龄相关的疾病有关。
费鲁奇认为导致 COVID-19 的 SARS-CoV-2 病毒也可能导致慢性炎症和加速生物老化。这在大流行初期很明显，老年人、尤其是那些有潜在疾病的人，由于感染，他们特别有可能经历称为细胞因子风暴的不受控制的炎症反应，以及严重的症状和死亡。
这可能部分是因为随着年龄的增长，他们血液中更有可能含有高水平的炎症标志物。一种称为炎症的假设认为，这种炎症会导致疾病风险升高，而不仅仅是对于严重的 COVID-19 病例， 还可用于心血管疾病、肾脏疾病、痴呆、癌症和其他随着年龄增长而变得更加普遍的疾病问题，从而导致组织重塑、机体衰老。
衰老细胞的一个重要特征是分泌大量促炎细胞因子、趋化因子和生长因子，这些统称为衰老相关分泌表型 (SASP)。在 COVID-19 中，炎症似乎是通过多种途径产生的，包括细胞衰老，并藉此导致一系列免疫反应，包括细胞因子和其他炎症分子分泌。这些过程会影响所有年龄段的人。
当对 COVID-19 病毒的炎症反应很高时，从长远来看，免疫系统的弹性就会降低，这可能会使一些人无法抵抗衰老的影响，因为他们的补偿机制已经被对抗 COVID-19 所消耗”。
研究显示，在管理多细胞衰老和氧化应激中，细胞衰老的第一阶段是损伤诱导的细胞周期停滞，也称为复制性衰老 (RS)。通常，这种生长停滞是由压力引起的 DNA 损伤反应 (DDR) 触发的，也可能是端粒被·侵蚀作用的结果，即一种产生压力相关代谢物的现象。
当细胞衰老发生的规模更大时，压力源会随着时间的推移而累积，这被认为是衰老。
那接种疫苗呢？
在 SARS-CoV-2 尖峰蛋白诱导内皮细胞的旁分泌衰老和白细胞粘附中，研究人员探索了细胞衰老与病毒 Sars-Cov-2 感染细胞的关系。
他们的发现令人担忧。
病毒感染或刺突转染的人类上皮细胞表现出衰老增加，释放与衰老相关的分泌表型 (SASP) 相关的炎症分子。
Source: SARS-CoV-2 Spike Protein Induces Paracrine Senescence and Leukocyte Adhesion in Endothelial Cells
氧化应激与 SARS-CoV-2 感染的病理学有关，包括其细胞因子的扩增 (12)，而活性氧 (ROS) 在氧化应激中起重要作用。
衰老细胞的特点是 ROS 水平升高。活性氧 (ROS) 的产生与 A549 细胞中衰老的诱导和存活衰老状态的维持有关。研究人员测量了细胞内 ROS，并观察到与空质粒转染的对照细胞中的水平相比，A549 刺突转染细胞中 ROS 增加了大约 3 倍（图 A）。
细胞内 ROS 的产生增加会导致 DNA 损伤，从而导致细胞衰老。研究观察到用病毒刺突基因转染的细胞中 DNA 损伤反应标记物 γ-H2AX 的增加（图 B）。发现 γ-H2AX 定位于病毒刺突转染的 A549 细胞的细胞核（图 C）。
研究结果表明，SARS-CoV-2 刺突蛋白表达会在转染刺突的 A549 细胞中诱导衰老状态，这与 DNA 损伤反应和 ROS 生成增加有关。
也就是说，Sars-Cov-2病毒感染的细胞和刺突蛋白转染的细胞均诱导细胞衰老。
考虑到全球目前正在开展的针对所有年龄段的疫苗接种最多三剂或更多剂的（接种）运动，这非常令人不安！假设这些疫苗将需要每年重复接种，如此，每剂量产生数十亿或数万亿个刺突蛋白...请记住动物研究证明疫苗载体（产生这些刺突蛋白的 mRNA）在整个身体中的有效分布是不同的，这是个严重的问题。
也就是说， SARS-CoV-2 全长刺突蛋白通过阻碍 DNA 修复蛋白的募集来抑制 DNA 损伤修复。例如，对 BRCA1 等关键蛋白质的损伤会导致癌症风险显著增加并缩短寿命。
研究表明，未修复或未正确修复的 DNA 损伤也会导致细胞衰老。
俗语说，“剂量决定毒性（Sola dosis facit venenum，这句名言来自德国著名的医生、炼金术士、占星师帕拉塞尔苏斯。）”是毒理学的基本原则，Covid 疫苗也不例外。
除了已经证明的所有其它严重影响之外，疫苗接种严重牵涉到刺突蛋白，反复给人类注射 Covid 19 疫苗，还可能会抑制 DNA 修复并导致细胞衰老，伴随着癌症和寿命缩短的风险...
压力也会加速衰老
即使对于那些从未感染过病毒本身的人来说，COVID-19 大流行也给人们带来了身心上持续的压力，尤其是对于那些已经处于压力之下的人，它又与心脏病、糖尿病和癌症的扩散以及其它慢性疾病有关。
研究表明，来自贫困社会经济背景的儿童比来自富裕背景的儿童更早进入青春期，青春期提前与各种健康问题和寿命缩短也相关。到成年早期，暴露于创伤和创伤后应激障碍 (PTSD) 等疾病可能开始以衰老相关疾病的形式出现。
通过研究一组在伊拉克和阿富汗服役的 30 岁出头的美国退伍军人的记录显示，他们代谢综合征的发病率升高。症状包括肥胖和高血压，这反过来又会增加患糖尿病、心脏病和阿尔茨海默病的风险。
其他研究发现，患有 PTSD 的退伍军人中代谢综合征、早发性阿尔茨海默氏症和其他形式的痴呆症的发病率较高。
通过使用表观遗传时钟，费鲁奇及其同事将 PTSD 与年轻退伍军人中高于预期的表观遗传年龄联系起来。数据显示，在 PTSD 症状中，过度警觉、愤怒和睡眠不足尤其预示着加速衰老。而具有加速表观遗传衰老迹象的退伍军人在认知测试中表现最差，并且与细胞衰老较少的退伍军人相比，负责执行功能的大脑区域的结构完整性下降更多。
长期、低度炎症会影响认知功能
研究人员正在测量神经炎症并评估记忆力、执行功能和其他认知健康指标。他们希望找到方法来预测谁最容易因创伤和慢性压力而导致认知能力下降和加速衰老。因为研究是在大流行期间开始的，它更可能会揭示这种经历是如何影响衰老过程的，而且数据已表明，COVID-19 加剧了压力与衰老之间的联系。
对上述退伍军人进行的测试发现更严重的 PTSD 症状和酗酒问题。反过来，那些有酒精滥用症状的人更有可能感染 COVID-19。已提交发表的研究结果表明，人们可能会陷入慢性压力和健康状况恶化的循环中。
目前尚不清楚压力如何加速衰老，但一些研究已将慢性压力与缩短的端粒长度联系起来。这似乎是因为压力荷尔蒙皮质醇水平升高会促进端粒损伤途径，尤其是在数年或数十年内，费鲁奇说。
端粒缩短会阻碍身体修复损伤的能力和寿命
2004 年的一项关键早期研究表明，与压力水平较低的女性相比，感知压力水平最高的绝经前女性的端粒短到足以代表至少 10 年的过度衰老。
尤其是在COVID-19背景下，长期无情的压力会进一步加速衰老过程，这将导致复原力下降。
老年人更易受到影响
老年人更有可能出现 COVID-19 的严重症状，根据美国国家科学、工程和医学科学院 2020 年的一份报告 ，在大流行之前，美国 43% 的老年人表示感到孤独。光是那段时间就可能是加速衰老的另一个风险因素。
孤独与患痴呆症的几率增加 50%、患冠心病的风险增加 29%、中风的风险增加 32%，所有这些都是与衰老相关的疾病。
尽管压力、孤立、疾病和其他流行病时代的担忧会以多种方式影响健康，但有些人在经历了极端困难后继续过着健康长寿的生活，其中包括一些活到 90 多岁的长者。一些科学家热衷于找出是什么让这些人如此坚韧，以及我们其他人如何培养这种韧性。
“人们可能会经历完全相同的创伤，但却产生截然不同的结果”。最终可能有希望抵消许多人在这个压力时期所经历的快速衰老。
在对小鼠的研究中发现，去除衰老细胞可以将寿命延长三分之一以上。
强化心理韧性
疫情还在持续，但身心健康已不容忽视，专家们推荐了各种以证据为基础的生活方式策略，以对抗大流行对衰老的影响，包括每天只需锻炼 15 分钟，就能将预期寿命延长 5 年，并将老年痴呆症、癌症和糖尿病等与年龄相关的疾病的发病率降低 14%。
冥想可以降低皮质醇水平、同时保持健康的体重可以平息炎症反应、富含水果和蔬菜的饮食可以抵消氧化应激的影响、不吸烟也有帮助、获得足够的高质量睡眠可以抵消快速衰老等等积极的生活方式。
“这不应该是一个充满厄运和悲观的叙事”。“有很多研究表明，积极的心态、运动、尤其是营养对细胞衰老测量有很大影响。并且，正在发展的生命科学有机会干预这个（衰老）过程。”费鲁奇认为。
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SARS-CoV-2 Spike Protein Induces Paracrine Senescence and Leukocyte Adhesion in Endothelial Cells
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