老年期痴呆中,阿尔茨海默病(AD)最常见,临床表现主要为记忆及各种认知功能进行性下降、社会与生活功能损害;神经病理学表现主要为神经元缺失、神经原纤维缠结(NFT)和老年斑(SP)形成。
诊断
AD诊断需可靠病史辅以神经认知和脑影像学等检查,排除脑血管病、脑部肿瘤和感染、甲状腺功能低下及营养缺乏等。
2007年美国神经病学及语言障碍和卒中研究所-AD及相关疾病协会(NINCDS-ADRDA)发表了研究用新诊断标准,即AD核心症状是早期、显著的情景记忆障碍,结合任一辅助指标,如大脑MRI示颞叶萎缩,脑脊液淀粉样蛋白(Aβ)或tau蛋白含量异常,大脑正电子发射体层摄影(PET)示大脑双侧颞叶糖代谢减低或Aβ沉积,或直系亲属中有已证实的常染色体显性遗传突变所致痴呆。
生物学标志物
美国AD神经影像协作组(ADNI)最新报告指出,AD患者存在明显脑萎缩,其在药物治疗效果评价方面具较高统计学效能。大脑葡萄糖代谢、脑内Aβ沉积成像及脑脊液Aβ和tau蛋白含量可作为认知下降预测因素。ADNI的研究发现,结合脑内Aβ1-42 和总tau蛋白含量利于识别轻度AD患者。
梅耶(Meyer)等最新研究表明,建立脑脊液Aβ和tau蛋白含量复合模型有助识别AD患者,但约1/3认知功能正常老年人亦存在上述异常,提示脑病理改变可能早于临床症状。
ADNI研究还发现,AD生物学标志物变化呈时序性,Aβ异常最早出现,其次为神经退行性标志物改变及临床症状。由于遗传和环境可影响个体对AD病理改变累积效应的反应,故上述变化也因人而异。
北京大学第六医院采用弥散张量成像(DTI)的研究显示,AD患者存在广泛脑白质纤维联系受损,推测可能是AD认知功能损害的生物学基础。
治疗与预防
AD治疗强调药物和非药物结合,前者以促认知药物为主,如胆碱酯酶抑制剂和谷氨酸受体拮抗剂。近年来γ分泌酶抑制剂和调节剂也进入临床试验阶段。
有研究表明,免疫方法减少和清除Aβ有一定疗效,但不能阻止疾病进程。有学者认为,抗-tau治疗可能会给AD治疗带来希望。
非药物干预包括心理支持、行为干预或改善生活、居住环境等,进而改善患者和家属的生活质量。长期照顾痴呆患者的家属精神压力极大,常出现负性情绪,故亦应对其进行专业指导和社会支持。北京大学第六医院2000年成立“AD医患联谊会”,开展痴呆照料者健康教育,取得很好效果。最近一项研究发现,经过1年健康教育,照料者对家居安全、患者服药依从性和自我照料、痴呆疾病的认识及自身压力等的知晓率明显提高。
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