多机制协同增效,开启神经保护治疗新格局!
脑卒中是威胁人类健康的重大疾病,具有发病率高、复发率高、致残率高和死亡率高及经济负担重的特点。
近年来,我国脑卒中发病率呈现上升趋势,目前共计脑卒中患者约1100万,每年新增240万,每年有110万人死于脑卒中,是国民死亡原因的第一位[1,2]。
急性缺血性脑卒中约占脑卒中的70%,在时间窗内开展静脉溶栓治疗(<6h)及血管内治疗(取栓)等是目前最有效的救治措施[1]。然而,中国脑卒中医疗质量评估(CHINA QUEST)研究表明,我国缺血性脑卒中患者从发病到医院的平均时间为20.0小时,发病3小时内到医院的患者比例仅为21.3%,接受溶栓治疗的比例仅为1.9%[3]。
因此,对于大量不能接受溶栓治疗的患者,通过挽救缺血半暗带的神经元,防止或延迟细胞死亡的神经保护治疗有了更为广泛的前景和重大意义。
追本溯源,突破治疗困境
急性缺血性脑卒中是由于脑血管闭塞导致的脑组织损伤,其病理生理机制主要涉及细胞能量衰竭、钙离子超载、神经兴奋性毒性、氧自由基过度生成、炎症免疫及凋亡自噬信号失衡等;上述不同机制之间彼此存在着联系、相互作用[4]。
多机制协同增效,双管齐下
总结
参考文献:
[1]国家卫生健康委疾控局关于开展2019年“世界卒中日”宣传活动的通知.
http://www.nhc.gov.cn/jkj/s7930/201910/aefdeec0f8e341ed9eb23d9c9c139316.shtml.
[2]Wang W, Jiang B,Sun H, et al. Prevalence, incidence, and mortality of stroke in China: resultsfrom a nationwide population-based survey of 480 687 adults[J]. Circulation,2017, 135(8): 759-771.
[3]中国脑卒中医疗质量评估(QUEST)协作组. 中国急性缺血性脑卒中治疗现状[J]. 中华神经科杂志. 2009; 42(4): 223-228.
[4]左琨, 杨新春, 钟久昌. 急性缺血性脑卒中损伤机制及其治疗药物研究进展[J]. 药学进展. 2019; 43(8):576-583.
[5]胡挺, 孙瑞, 黄菲虹, 等. 缺血性卒中的炎症机制[J]. 国际脑血管病杂志. 2019; 27(1):63-68.
[6]苗志娟, 等. 免疫炎症在缺血性脑卒中的研究进展[J]. 中风与神经疾病杂志. 2020; 37(1): 87-89.
[7]Li J, Zhao X,Meng X, et al. High-Sensitive C-Reactive Protein Predicts Recurrent Stroke andPoor Functional Outcome: Subanalysis of the Clopidogrel in High-Risk PatientsWith Acute Nondisabling Cerebrovascular Events Trial[J]. Stroke. 2016Aug;47(8):2025-30.
[8]索鸿江, 崔志杰. 缺血性脑卒中神经保护剂治疗的研究进展[J]. 山西医药杂志. 2015; 44(12): 1370-1373.
[9]Liu R et al,Protection by borneol on cortical neurons against oxygen-glucosedeprivation/reperfusion: involvement of anti-oxidation and anti-inflammationthrough nuclear transcription factor κappaB signaling pathway[J]. Neuroscience176 (2011) 408–419.
[10]Watanabe T etal, The novel antioxidant edaravone: from bench to bedside[J]. CardiovascularTherapeutics26 (2008) 101–114.
[11]Gauberti M, etal. The 'inflammatory penumbra' in ischemic stroke: From clinicaldata to experimental evidence. European Stroke Journal 2016, Vol. 1(1) 20–27.
联系客服