这篇文章8200字
1份日本国防科技大学权威的研究报告
这份研究报告是2020年7月23日，由日本国防科技技术大学研究小组发表在国际著名期刊《自然研究》杂志上，题目为：氢气吸入可减轻实验性蛛网膜下腔出血后的早期脑损伤，从而改善迟发性脑损伤。
蛛网膜下腔出血指脑底部或脑表面的病变血管破裂，血液直接流入蛛网膜下腔引起的一种临床综合征，又称为原发性蛛网膜下腔出血，约占急性脑卒中的10%，是一种非常严重的常见疾病。世界卫生组织调查显示中国发病率约为2/10万人年。
本研究结果显示，氢气吸入可保护神经元免受活性氧的侵害，并降低ROS，从而减少蛛网膜下腔出血引起的早期脑损伤，也能明显改善体重减轻，神经系统评分和脑水肿等迟发性脑损伤。
氢气减少脑损伤的权威研究报告
抽象
分子氢（氢气）保护神经元免受活性氧的侵害，并改善蛛网膜下腔出血（SAH）后的早期脑损伤（EBI）。本研究使用大鼠SAH +单侧颈总动脉闭塞（UCCAO）模型和血管内穿孔方法研究了氢气对延迟性脑损伤（DBI）的影响。
氢气 1.3％在麻醉的第0天和第1天开始吸入气体（1.3％的氢气与30％的氧气和平衡的氮气预混合），从麻醉诱导开始，在第0天持续2 h，从麻醉诱导开始，在第1天持续30 min。根据第2天的脑水肿，S100钙结合蛋白B（S100B）的表达和C-Jun N末端激酶的磷酸化以及第3天的神经功能缺损来评估EBI。（CV）在第3天和第7天评估。
在第2天，根据神经功能缺损和神经元细胞死亡评估DBI，与对照组相比，氢气组的EBI，反应性星形胶质增生和DBI有所改善。CV显示对照和氢气之间无明显改善组。这项研究表明，在大鼠SAH + UCCAO模型中，氢气气体吸入通过降低EBI而不改善CV改善了DBI。
介绍
动脉瘤性蛛网膜下腔出血（SAH）仍然是毁灭性疾病。SAH后的病理生理变化通常分为早期脑损伤（EBI）和延迟性脑损伤（DBI）。术语迟发性脑缺血（DCI）比DBI更常用于描述SA氢气晚期出现的关键事件。DCI约占幸存SAH患者的30％，是SAH发病率和死亡率的最重要原因。
最近，据报道晚期脑损伤是由多种病理学途径相互作用引起的，包括有或没有缺血的水肿形成和神经炎性反应。因此，本研究使用术语DBI代替DCI。最近的研究表明，脑血管痉挛（CV）不一定会导致DBI，并且在没有CV的情况下可以发生DBI 。
在SAH之后72小时内发生的EBI在DBI中越来越重要。EBI的最近更有效的治疗可以减少DBI的严重程度而不管CV的发生。
已知分子氢（氢气）保护神经元免受活性氧（ROS）的侵害，对缺血/再灌注损伤具有改善作用，几乎没有副作用。
氢气气体或氢气的富盐水还具有SAH后针对EBI有益效果。在SAH 以外的几种大鼠疾病模型中，氢气通过降低ROS和降低神经元细胞损伤来抑制S100钙结合蛋白B（S100B）的表达，C-Jun N端激酶（JNK）的磷酸化以及反应性星形胶质变。但是，氢气对DBI 的影响尚不清楚。
最近，我们开发并报告了一种新的改良大鼠血管内穿孔（EVP）SAH模型，即SAH +单侧颈总动脉闭塞（UCCAO）模型12。在此SAH + UCCAO模型中，轻度EVP SAH诱导的UCCAO与SAH诱导后24 h开始的早期脑灌注不足相结合，以模仿SAH术后早期脑灌注不足的临床过程。该模型可用于阐明EBI，CV和DBI的病理生理机制，而无高死亡率。
本研究使用SAH + UCCAO模型研究了氢气气体吸入对EBI，CV和后续DBI的影响。
材料和方法
动物
所有实验和方法均按照相关指南和规定进行。本研究中使用的所有实验程序均已获得美国国防医学院的机构动物护理和使用委员会（IACUC）的批准。
将总共重300-400g的101只成年雄性Sprague-Dawley大鼠（日本SLC Inc.，静冈，日本）饲养在有12小时光照/黑暗周期并可以自由获取食物和水的动物饲养箱中。在实验过程中，用加热垫和/或加热灯将直肠温度保持在接近37.0°C。
SAH + UCCAO模型
先前描述了大鼠SAH的EVP模型13。EVP模型的大鼠SAH + UCCAO修改最近发表12。简而言之，在假手术组和对照组中，在70％氮气和30％氧气（70％/ 30％气体）的混合物中用3％异氟烷诱导全身麻醉。
在氢气组中，氢气为 1.3％从麻醉诱导开始，使用气体（1.3％的氢气与30％的氧气和平衡的氮气预混合）代替70％/ 30％的气体。腹膜内注射丁丙诺啡（0.01 mg / kg）。一条动脉线插入尾动脉的近端段，并连接到血压传感器。给予维库溴铵（0.15 mg / kg）后进行气管插管。
对大鼠进行机械通气，并用1.5–2％的异氟烷维持麻醉。动脉血气（pH，PaCO 2和PaO 2）在插管后进行测量。将头置于立体定向框架中，并用1.5厘米的中线背侧切口暴露λ。
通过将ICP探头（Codman，Raynham，马萨诸塞州，美国）通过小的右顶壁开颅手术放置在硬膜外腔中，进行颅内压（ICP）的连续监测。通过颈部中线切口分离左颈外动脉。从颈外动脉穿过颈内动脉插入一条锐化的6-0 Prolene缝线（穿过美国的Ethicon）以穿透颅内分叉并诱发SAH，然后将缝线移除。
在实验的最初30分钟内，使用数据采集设备（PowerLab，ADInstruments，Spechbach，德国）连续记录平均动脉血压（MABP）和ICP。手术结束时，伤口已闭合。假手术大鼠进行相同的操作，除了穿孔。使所有大鼠通气直到麻醉恢复。拔管后，将大鼠放回笼子，自由进食和饮水。
在SAH后第1天，在假，对照组和氢气组中，将不包括死亡大鼠（神经学评分为3）和神经学评分为4至14的大鼠用面膜麻醉，使用1.5–2％的异氟烷以70％/麻醉后用30％的3％异氟烷或1.3％的氢气气体代替氢气组中的70％/ 30％气体。
将一条动脉线置于尾动脉的底部。动脉血气（pH，PaCO 2和PaO 2）是在UCCAO之前测量的，并且在UCCAO之前和之后连续3分钟记录MABP。再次打开中线颈部切口，小心地暴露左颈动脉（左颈外动脉已在第0天结扎），并使用先前在第0天插入左颈动脉下方的两条4-0丝线缝合结扎。
然后，在这两个结扎之间切开左颈动脉。手术结束时，将伤口闭合，将大鼠放回笼子，自由进食和饮水。
氢气
1.3％氢气气体（1.3％氢气与30％氧气和平衡的氮气预混合）购自制造商（Saisan Inc。，。玉，日本）14。在第0天和第1天两次吸入1.3％氢气气体，从诱导麻醉开始，在第0天持续2 h，从诱导麻醉开始，在第1天持续30分钟。
实验组
将大鼠随机分为假手术组（n = 31），对照组（n = 36）和氢气组（n = 34）。对照组和氢气组各1只大鼠的颈内动脉分叉穿孔后无ICP变化，将这些大鼠排除在外。然后在对照组（70％/ 30％气体）（n = 31）和氢气组1.3％氢气气体（n = 31）下在神经学评分为15或更高的SAH大鼠中进行UCCAO （图。 1）如先前所述。
图1
流动的实验方案的图表：总样本大小，N = 101。SAH蛛网膜下腔出血，UCCAO单侧颈总动脉闭塞，ħ 2氢，Ñ 2氮，ö 2氧。
死亡率，神经系统缺陷和体重
在诱导SAH后的24小时内直至第7天计算死亡率。在第0天（基线），第1天（排除后），第2、3和7天每天测量一次体重（第1天和第2天，每组n = 31；第3天，每组n = 23； n = 12每组的第7天）。
在排除前的第1天（假手术组n = 31，对照组n = 35，氢气组n = 33 ）和处死时（第2天每组n = 8；每组n = 11）评估神经功能缺损在第3天基; n根据修改加西亚评分系统= 12每组7）天由独立的观察者15，16。
简单来说，评估指标如下：自发活动（0–3分）；四肢运动的对称性（0–3分）；前臂伸展（0–3分）；爬升（1-3分）；身体本体感受（1-3分）；以及对触须的响应（1-3分）。动物的得分为3–18（得分越高表示功能越强）。
标本制备
苏木精和曙红染色，尼氏染色和免疫组化的组织学标本制备如下。在深麻醉下，通过吸入5％异氟烷（每组3例；第3天每组6例；第3天每组7例），在深麻醉下，对动物分别进行生理盐水和4％磷酸盐缓冲的多聚甲醛经心血灌流。
第7天，将脑切除并在相同的固定剂中固定过夜，然后切成若干块，包括海马体。常规将组织块包埋在石蜡中，并用切片机切成5 µm厚的切片。如下制备用于在第2天测量脑含水量和在第2、3和7天进行免疫印迹分析的标本（每组每个时间点n = 5）。
在由5％异氟烷吸入引起的深度麻醉下，用冰冷的盐水对动物进行心内膜灌注。立即取出大脑，解剖左颞皮质（与SAH诱导同侧）的组织，并在– 196°C的液氮中保存。在第2天，将左额半球与取出的大脑分开，以测量脑中的水含量。
脑含水量
在蛋白质印迹分析组的动物中，在SAH后第2天测定脑含水量。简短地说，从大脑分裂后立即称重左额半球（湿重）。在105°C脱水72小时后，再次称重样品（干重）。使用以下公式计算脑水含量：脑水含量（％）=（湿重-干重）/湿重×100。
蛋白质印迹分析
在裂解缓冲液（0.5 mol / L Tris–HCl [pH 6.8]，10％甘油，2％十二烷基硫酸钠）中处理大鼠脑样本，然后进行超声处理。
如前所述，使用以下一抗对获得的脑组织裂解物进行免疫印迹分析：小鼠单克隆抗神经胶质纤维酸性蛋白（GFAP）（Cell Signaling Technology，＃3670; 1：1,000）；兔单克隆抗S100B（GeneTex，＃GTX129573;1：1,000）; 兔单克隆抗磷酸化JNK（p-JNK）（Cell Signaling Technology，＃4668; 1：1,000）; 和兔单克隆抗甘油醛-3-磷酸脱氢酶（CellSignaling Technology，＃8884； 1：1,000）。
使用Amersham Imager 600（GE Healthcare Life Sciences）捕获聚偏二氟乙烯膜的最终化学发光图像。
组织学检查
在苏木精和曙红染色后，在标本切片上测量远端前脑动脉（ACA）的内径和壁厚18。在第3天和第7天分别准备了从视神经chi水平到海马水平的区域的横截面。由两个独立的观察者使用多合一荧光，将内径计算为最大和最小直径的平均值，并将壁厚计算为在3点，6点，9点和12点钟位置的平均值。显微镜（日本大阪基恩士公司BZ-X700）。
评估神经元细胞死亡
在第7天，定量评估计算了左颞皮层和左齿状回（DG）（与SAH诱导同侧）的重要和非重要神经元细胞的数量。如果神经元表现出深紫色斑点的收缩，则将其分类为非重要的，核仁消失，并在细胞周围出现液泡14。
皮质和DG的目标区域分别为0.25 mm 2和0.04 mm 2，分别。使用BZ-X700荧光显微镜，由两名独立的观察员对细胞进行计数。将包括海马体在内的大脑切片在37°C下干燥30分钟，然后在0.1％的甲苯酚紫中水合5分钟以进行Nissl染色。
用水冲洗后，将切片在浓度不断增加的乙醇中脱水并清除二甲苯，然后与permount试剂固定在一起，盖上盖子，并在光学显微镜下观察。
GFAP的免疫组织化学
从第3天和第7天获得的包括海马的石蜡包埋切片切下5μm厚的切片。用封闭性血清处理后，将切片与小鼠单克隆抗GFAP（Cell Signaling Technology，＃3670; 1:50 ）在4°C下过夜。
将HistofineSimple Stain MAX PO（日本东京的Nichirei Biosciences Inc.）用作二抗，然后使用3,3\\'-二氨基联苯胺（MutoPure Chemicals Co.，Ltd。，日本东京）作为显色剂进行显像。用Meyer苏木精对细胞核染色后，将玻片脱水并固定。使用BZ-X700荧光显微镜观察切片。
免疫荧光染色
从第2天获得的包括海马体的石蜡包埋切片中切出一系列5μm切片。如先前所述19，进行了双重免疫荧光染色。将切片与一抗在4°C的潮湿箱中孵育过夜。一抗是兔单克隆抗p-JNK（Abcam，ab4821; 1：200），抗神经元核抗原（Millipore，MAB377; 1：200），小鼠单克隆抗GFAP（Cell Signaling Technology，＃3,670; 1： 50）和抗Iba-1（Abcam，ab1690； 1：200）。
对于荧光染色，使用Alexa面粉偶联的山羊抗小鼠（Abcam，ab150113； 1：200）和山羊抗兔Cy3（JacksonImmunoResearch，111-165-144； 1：200），将切片与二抗孵育。使用BZ-X700荧光显微镜检查切片。
量化和统计分析
Prism 8（GraphPad）用于统计分析。数据表示为平均值±标准偏差。通过Fischer精确检验分析死亡率。采用重复测量的方差双向分析（ANOVA）来比较三组之间的ICP时程和脑灌注压（CPP），然后进行Tukey–Kramer多重比较程序。通过单向方差分析，然后采用Tukey-Kramer多重比较程序分析所有其他值。统计学显着性被认为在P <0.05。
结果
SAH + UCCAO模型用于评估氢气气体吸入在EBI，反应性星形胶质增生，CV和DBI中的功效。根据第2天的神经功能缺损，脑水肿以及S100B和p-JNK的表达评估EBI，并在第3天和第7天测量GFAP的上调来测量反应性星形胶质增生。在远端ACA中评估CV的严重程度。根据第7天的神经功能缺损和神经元细胞死亡情况评估DBI。
死亡率和排斥
对照组和氢气组24小时内的死亡率分别为5.7％（2/35大鼠）和3.0％（1/33大鼠），差异无统计学意义（P > 0.05）。对照组包括2只大鼠对小于14神经学评分日1.一种大鼠48小时内死亡，1只大鼠存活直至第7天的氢气组第1天含有1只大鼠以小于14神经病学评分，这存活至第7天。假动物组，添加UCCAO后的对照组和氢气组均无大鼠死亡。
生理参数
在第0天，基线体重的生理参数以及在第0天手术之前的MABP和血气没有显着变化（假手术组为n = 31，对照组为n = 35，氢气组为n = 33 ；P > 0.05）和1（N = 31每组; P > 0.05）发生在三组。
ICP，MABP和CPP
三组之间的基线ICP没有显着差异（假手术组n = 31，对照组n = 35，氢气组n = 33 ；P > 0.05）。ICP的时间过程显示，对照组（n = 35）和氢气（n = 33）组之间无显着差异（分别在0，峰值，10、20和30分钟；P > 0.05）。
与假手术组相比，这两个组的ICP值在实验的高峰和最初30分钟内均显着高于假手术组（分别为P <0.05）（图 2 A）。对照和氢气中的MABP和CPP值SAH诱导后，各组急剧下降，并在30分钟内接近假组的值。与假手术组相比，对照组和氢气组在SAH诱导后10分钟内CPP值均显着降低（分别为P <0.05）（图 2 B）。
图2
颅内压（ICP）和脑灌注压（CPP）的时程。A和B：在最初30分钟的蛛网膜下腔出血（SAH）诱导中记录ICP（A）和CPP（B）（假手术组n = 31，对照组n = 35，氢气组n = 33 ）。* P ＜0.05。
体重减轻和神经功能缺损
在第1天，对照组和氢气组的体重减轻明显高于假手术组（分别为P <0.05）。在第3天和第7天，氢气组的体重减轻明显低于对照组（分别为P <0.01）（图 3 A）。与对照组相比，氢气组的神经学评分在第3天和第7天显着改善（分别为P <0.01）（图 3 B）。
图3
尽管存在灌注不足，但吸入氢气气体可显着改善体重减轻，神经系统评分和脑水肿。（A）在SAH后第0、1、2、3和7天测量大鼠的体重变化。
第0天的大鼠数：假组n ＝ 31，对照组n ＝ 35，氢气组n ＝ 33 。第1天：N = 31，第2天：N = 31，第3天：N = 23，第7天：N = 12。
P <0.05与假手术组相比，＃P <0.05与对照组比较。（B）显示了在第1、2、3和7天的神经学评分。第1天的大鼠数：假组n ＝ 31，对照组n ＝ 35，氢气组n ＝ 33 。第2天：n = 8，第3天：n = 11，第7天：n =12。*P ＜0.05。（C）在第2天测量大脑皮质的脑水含量。所有组：n ＝5。* P ＜0.05。
脑含水量
与假手术组相比，第2天对照组和氢气组的脑含水量显着增加（分别为P <0.0001和P <0.05）。与氢气组相比，对照组的脑含水量明显更高（P <0.0001）（图 3 C）。
S100B和p-JNK的表达
在第2天，氢气组的左颞叶皮质S100B和p-JNK的表达明显低于对照组（分别为P <0.05和P <0.0001）（图 4 A–C）。P-JNK主要在神经元和小胶质细胞中表达，而不在星形胶质细胞中表达（图 4 D）。
图4
尽管存在灌注不足，但通过氢气气体吸入，同侧皮层中S100钙结合蛋白B（S100B）的表达和C-Jun N末端激酶（p-JNK）的磷酸化明显改善。
（A）左颞皮层中S100B和p-JNK的代表性谱带以及甘油三磷酸甘油醛脱氢酶（GAPDH）作为管家蛋白（代表n = 5）。
（B，C）S100B / GAPDH（B）和p-JNK / GAPDH（C）的定量。* P <0.05。
D：在对照组和氢气组的左颞皮质中，用神经元核抗原（NeuN），Iba1或神经胶质纤维酸性蛋白（GFAP）（绿色）对p-JNK（红色）进行免疫荧光双重染色的代表性图像。细胞核被4\\'，6-二mid基-2-苯基吲哚染成蓝色。比例尺= 20μm。
反应性星形胶质增生
在第3天，与对照组相比，氢气组中的GFAP表达显着降低（P ＜0.01）（图 5A，C，E）。然而，在第7天，所有组之间均未发现显着差异（P > 0.05）（图 5 B，D，E）。
图5
尽管灌注不足，但通过氢气气体吸入，同侧皮层的反应性星形胶质变明显改善。
（A，B）在第3天（n ＝ 6；A）和第7天（n ＝ 7；B）显示了在左颞皮质中GFAP表达的代表性条带以及作为持家蛋白的GAPDH 。
（C，D）图显示了在第3天（C）和第7天（D）对GFAP / GAPDH平均光密度比的定量。
（E）在第3天和第7天，左颞皮质的GFAP染色横截面的代表性显微图像（比例尺= 50μm）。* P ＜0.05。
远端ACA的CV分析
与第3天的假手术组相比，对照组和氢气组的远端ACA的CV显着恶化（分别为P <0.0001）。对照组和氢气组之间的CV无显着差异（P = 0.9715）。对照组和氢气组的CV 在第7天有所改善，所有组之间均无显着性差异（P = 0.1790）（图 6）。
图6
吸入氢气（氢气）并不能改善大脑远端前动脉（ACA）的脑血管痉挛。（A）在3天（n = 6）和7天（n = 7）（比例尺= 30μm）之后显示了苏木和远端ACA的曙红染色横截面的代表性显微图像。（B）在第3天和第7天，远端ACA的内径/壁厚。* P <0.05。
左颞叶和DG的尼氏染色
与对照组相比，氢气组左颞叶和DG的活神经元细胞的减少显着减少（分别为P <0.001和P <0.05）（图 7）。
图7
尽管存在灌注不足，但吸入氢气气体可显着改善同侧皮质和齿状回（DG）中神经元细胞的死亡。（A，B）在7天后（代表n = 7，比例尺= 100μm和50μm）显示了左颞皮层（A）和DG（B）的尼氏染色横截面的代表性显微图像。
（A）的方框区域显示了放大的图像。箭头显示死亡的神经元细胞。
（C，D）测量并计算A（C）和B（D）的图像中活神经元细胞的数目。* P ＜0.05。
讨论区
本研究表明，在实验性SAH大鼠模型中，1.3％的氢气气体吸入通过降低EBI而不改善CV的作用改善了DBI。表现为局灶性神经功能缺损和/或认知障碍的DBI被认为是SA氢气死亡和发病的最重要原因。DBI具有多个原因，如EBI的恶化，活性星形胶质细胞增生，和/或CV 2。
EBI可能与多种事件相关，包括ICP升高，脑血流量减少以及SAH后发生的整体性脑缺血，并可能导致血脑屏障破坏以及炎症导致脑水肿和神经元细胞死亡。
S100B，ROS和JNK都在发生EBI的病理生理变化非常重要的。S100B是CA 2+主要生产和星形胶质细胞释放结合蛋白。JNK是丝裂原激活的蛋白激酶之一。脑损伤后星形胶质细胞的S100B分泌增加，导致星形胶质细胞，小胶质细胞和神经元的ROS增加。
ROS升高会诱导神经元中的p-JNK并诱导凋亡。增强的S100B释放将星形胶质细胞转化为反应性星形胶质细胞，其特征在于GFAP和S100B的上调。增强的p-JNK将小胶质细胞转化为反应性小胶质细胞。因此，减少ROS或对JNK SAH后改善预后7。
氢气具有很强的抗氧化活性和较高的组织转移能力，可以安全地用于活体动物和患者。H的有效的抗氧化剂作用2通过高毒性活性氧的选择性抑制介导的，如羟基自由基（OH·）和过氧亚硝酸盐（ONOO - ）6。
吸入氢气气体可通过抑制ROS [ 7]改善SAH后的EBI ，但尚未研究其机理，也未显示对DBI的影响。
在本研究中，仅在SAH后EBI的第0天和第1天进行1.3％氢气气体处理。吸入氢气气体可改善EBI的影响，包括脑含水量，S100B和p-JNK的表达以及反应性星形胶质变。预期EBI的这种改善将导致DBI降低，包括更好的神经系统状态和神经元细胞损伤降低，但CV却没有改善。
两项研究的不同发现可以归因于实验模型和治疗时间的差异。本研究使用SAH + UCCAO模型，而先前的研究使用一般的高死亡率EVP模型。
EVP模型被认为是人类SAH的最佳模型，但由于缺乏对出血的控制和较高的死亡率，因此不适合研究DBI。相反，我们的SAH + UCCAO模型是具有较低死亡率的改良EVP模型，它更适合于观察EBI，CV和DBI 12。
最近的临床研究表明，SAH后3天内的早期脑灌注不足对于预防CV和DBI的发生非常重要。因此，本研究可以评估氢气的有效性对DBI和EBI不利。SAH + UCCAO模型通过在SAH诱导后24 h进行UCCAO诱导ICP较低的轻度SAH EVP模型诱导早期脑灌注不足，从而模拟SAH术后早期脑灌注不足的临床过程。
在这项研究中，在SAH发作之前开始并在第0天持续2小时，在添加UCCAO之前开始并在第1天持续30分钟开始，在第0天和第1天进行了1.3％氢气气体吸入。如图7所示，从SAH后1小时开始，进行氢气气体吸入2小时。
氢气治疗的最佳时间点可能是在实验前30分钟，因为大鼠脑中氢气的浓度在开始吸入氢气气体后30分钟达到峰值。氢气预处理在脑缺血再灌注损伤和横纹肌溶解引起的急性肾损伤的大鼠模型中也有效。
有趣的是，在大鼠缺血模型中，仅在再灌注期间吸入氢气气体后，而不是在缺血6期间，梗塞体积才显着减少。研究结果表明，即使在手术过程中发生脑动脉瘤或SAH的破裂，在血管内盘绕术之前针对破裂或未破裂的脑动脉瘤开始吸入氢气气体也可以减少脑损伤。
此外，由于SAH患者有脑动脉瘤破裂的风险，因此SAH 诊断后立即吸入氢气气体可减少由破裂引起的脑损伤。需要进一步研究以优化氢气气体吸入的时间和持续时间。
本研究发现吸入1.3％的氢气气体后CV没有明显改善，可能是因为在发生CV之前已经停止了氢气气体的给药。然而，已知在SAH诱导产生ROS 29之后会发生血管血红蛋白泄漏。CV通过还原富氢盐水的对JNK的或施用改善，和若H CV可以减少2种气体被吸入用于SAH后很长一段时间。需要进一步的研究来阐明氢气气体对CV的影响。
吸入氢气气体几乎不会引起任何副作用。今后，除了氢气的吸入2种气体卷取手术，氢气吸入前到达医院之前的救护气体在患者怀疑SAH可能减少由于SAH的脑损伤。需要进行进一步的研究以评估SAH发生后氢气在实际临床实践中的潜在影响。
本研究有一些局限性。首先，通过使用ICP探针在对侧皮质中诱发创伤性并发症。这是ICP探针在大鼠模型中硬脑膜和颅骨之间插入的一个众所周知的缺点，并且不能否认在大脑其他区域存在损害的可能性。未评估SAH后的长期功能障碍，无法更全面地评估延迟缺血性神经功能缺损。
氢气医学作为一个新兴的领域
需要真正有识知能力的人一起传播
联系客服
