肠套叠

     疾病概述
　  可分原发性和继发性两种，原发性肠套叠发生于无病理变化的肠管，多发生于小儿。小儿肠蠕动活跃，在添加辅食的年龄，可因肠蠕动紊乱而发生肠套叠。
     上呼吸道或胃肠道感染，常合并肠系膜淋巴结的肿大，也可能影响肠管的正常蠕动而致肠套叠。成人的肠套叠多发生在有病变的肠管，如良性或恶性肿瘤、息肉、结核、粘连以及梅克尔氏憩室，可影响肠管的正常蠕动，成为肠套叠的诱发因素。有时肠蛔虫症、痉挛性肠梗阻也是发病因素。 腺病毒感染与发病有关，在感染时回肠远端呈较显著的肥大和肿胀而作为套叠的起点。少数小儿的肠套叠有明显的机械因素，如美克尔憩室、息肉、肿瘤、肠壁血肿（如过敏性紫癜）等作为诱因而成为套叠起点。　
　　胃肠道的任何部位均可发生肠套叠，根据套叠的部分可以分 为空肠套空肠、空肠套回肠、回肠套回肠、回肠套盲肠、回肠套结肠结肠套结肠（偶见乙状结肠套入直肠）等，其中以回肠套盲肠，即回盲型最常见；小肠套小肠即小肠型较少见；结肠套结肠或称结肠型很少见。空肠上端逆行套入胃内，更为罕见。被套入的肠段进入鞘部后，其顶点可继续沿肠管推进，肠系膜也被牵入，肠系膜血管受压迫，造成局部循环障碍，逐渐发生肠管水肿，肠腔阻塞，套入的肠段被绞窄而坏死，鞘部则扩张呈缺血性坏死，甚至穿孔而导致腹膜炎。
病理生理
　　肠套叠多为近端肠管套入远端肠腔内，依据其套入部位不同分为：
　（1）回盲型：回盲瓣是肠套叠头部，带领回肠末端进入升结肠，盲肠、阑尾也随着翻入结肠内，此型最常见，约占总数的50％—60％；
　（2）回结型：回肠从具回盲瓣几厘米处起，套入回肠最末端，穿过回盲瓣进入结肠，约占30％；
　（3）回回结型：回肠先套入远端回肠内，然后整个再套入结肠内约占10％；
　（4）小肠型：小肠套入小肠，少见；
　（5）结肠型：结肠套入结肠，少见；
　（6）多发型：回结肠套叠和小肠套叠合并存在，肠套叠多为顺行性套叠，与肠蠕动方向相一致。
    套入部随着肠蠕动不断继续前进，该段肠管及其肠系膜也一并套入鞘内，颈部束紧不能自动退出，由于鞘层肠管持续痉挛，致使套入部肠管发生循环障碍，初期静脉回流受阻，组织充血水肿，静脉曲张，粘膜回流障碍加重，使动脉受类，供血不足，导致肠壁坏死并出现全身中毒症状，严重者可并发肠穿孔和腹膜炎。