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撤机还是不撤机:以患者为中心的呼吸机撤机实用指南
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2022.08.11 江苏

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介绍/历史

      呼吸机 撤机是一项复杂的干预措施,需要重症监护专家的关注和专业知识。七十年前,易卜生博士在哥本哈根脊髓灰质炎流行期间引入了革命性的正压通气技术,挽救了无数生命。1955 年,Carl-Gunnar Engström 博士推出了第一台容积定向呼吸机。1961 年,Henrik Bendixin 和 Henning Pontoppidan 在马萨诸塞州总医院创立了第一个呼吸重症监护病房 (ICU),并进行了呼吸机撤机研究。到 1977 年,Henning、Shubin 和 Weil 正在使用食道气囊导管对呼吸做功进行详细测量。在 1970 年代,同步间歇指令通气 (SIMV) 被广泛用作大多数 ICU 的撤机模式。在应用 SIMV 之前,撤机技术包括每 30 分钟将患者与呼吸机断开 3-4 分钟,并确定他们对突然脱机的耐受性。在 1980 年代,患者-呼吸机交互研究显示 SIMV 作为一种脱机模式的局限性。到 1990 年代中期,重症医师对各种 MV 脱机模式进行了比较。

定义和分类

       撤机被定义为呼吸衰竭的根本原因正在改善的患者的通气支持逐渐减少,应被视为一个连续过程。最初,患者需要全面的通气支持来控制急性呼吸衰竭。此后,恢复 PaO2/FiO2 比率、降低 FiO2 要求和降低呼吸机设置可能表明开始进行撤机准备评估。必须满足各种临床和客观的准备情况评估标准。患者在进行规定时间的自主呼吸试验 (SBT) 期间接受脱机预测指标的测量。脱机成功定义为拔管后 48 小时拔管和没有通气支持。相反,脱机失败定义为拔管后 48 小时内无法通过 SBT 或需要重新插管。

      脱机可分为简单、困难或长期。简单脱机与较高的成功率 (30-60%) 和较低的死亡率 (5-10%) 相关。该组的主要目标是尽快确定脱机准备情况,并确保采用系统的方法来停止呼吸机。在难以脱机的情况下,患者需要多达 3 次 SBT 或长达 7 天的时间才能脱机。对于难以脱机的患者,主要目标是识别和解决 SBT 失败的可逆原因。最后,当患者 SBT 失败超过 3 次或需要超过 7 天才能从 MV 中解放出来时,会发生延长脱机。结合起来,困难和延长脱机组与较低的成功率 (15-40%) 和较高的死亡率 (10-30%) 相关。在长期脱机的患者中,预防措施,如鼓励早期自主呼吸,使用镇静剂控制良好 和早期活动可能会有所帮助。

撤机失败的病理生理学

      为了解决撤机失败的可逆原因,一种简单的结构化方法可以系统地审查撤机失败的病理生理学(表 1)。停药失败可能取决于几个因素,并且通常由不止一个原因引起。不管导致需要 MV 的潜在疾病是什么,最常见的机制通常是呼吸肌的力量产生能力与一旦 MV 停止它们必须面对的负荷之间的不平衡。

气道和肺功能障碍

      气道和肺功能障碍可以通过增加气道阻力和降低顺应性的疾病的视角来广泛观察。上气道阻力的原因是存在气管插管、气管损伤(如气管狭窄)、气管软化、肉芽组织以及小气道疾病,如哮喘和慢性阻塞性肺病 (COPD)。然而,一般来说,拔管后上气道阻力降低是一种误解。事实上,机械通气±5.5天的患者在拔管后的呼吸功增加,这可能是上气道水肿的结果。在一项针对 SBT 失败的 COPD 患者的研究中,气道阻力显著增加(9 ±2 cm H2O 至 15 ± 2 cm H2O;p <0.05),而成功脱机的患者,气道阻力保持不变。此外,增加的气道阻力与内源性呼气末正压 (PEEPi) 的发展有关。由于流动阻力增加、呼气流量受限、呼吸频率高和肺部弹性回缩力丧失,可能会出现 PEEPi。PEEPi 导致的肺过度充气使膈肌在长度张力曲线上处于次优位置,从而削弱了产生负压的能力。PEEPi 与人机不同步有关,特别是与无效触发有关(图 1)。

图 1. 呼吸机触发无效:气道压力和流量波形。

      顺应性降低的原因包括:肺水肿、胸水、腹水、腹压升高、肥胖、肺炎、间质性肺病 (ILD) 和肺泡水肿。呼吸系统 (Crs) 的顺应性取决于 PEEP 和平台压 (Pplat ) 并按以下公式计算:Vt/(Pplat – PEEPtotal)。非插管患者的正常静态肺顺应性为 200 mL/cm H2O,需要机械通气的患者为 60 mL/cm H2O 或更低。

      可曲式支气管镜检查是诊断评估上气道阻力潜在原因的金标准,例如气管损伤、气管切开术错位、气管软化和浓稠的呼吸道分泌物。无创通气和气管内支架等干预措施可用于缓解阻力。此外 , 在小气道疾病患者中,应用 PEEP 应与 PEEPi 水平相匹配,通过呼气阻塞技术估计。常规使用支气管扩张剂可减少支气管收缩。利尿剂可减轻肺和胸壁水肿,而胸腔穿刺术和腹腔穿刺术可分别引流胸水和腹水,有助于改善肺不张,从而提高顺应性,便于脱机。

     喉部水肿与插管时间延长有关,并诱发拔管后喘鸣,这增加了再插管的风险。气囊泄漏测试可用作喉部水肿的替代指标,并指导关键决策以对患者进行拔管或继续机械通气。最近的一项荟萃分析和系统评价指出,气囊泄漏测试在预测拔管后气道阻塞方面具有出色的特异性和中等敏感性。拔管后喘鸣最显著的危险因素包括外伤插管、插管超过 6 天、气管插管过大、女性以及计划外拔管后重新插管。亲泄漏测试是拔管决策中的有用工具,但敏感性低表明阴性测试不能完全排除拔管后气道阻塞,拔管后仍需密切监测患者。此外,全身性类固醇治疗可降低再插管率和拔管后喘鸣(PES ) 率。ATS/ACCP 临床实践指南建议对符合拔管标准并认为 PES 风险高的机械通气成人进行气囊渗漏测试,并建议对于气囊渗漏测试失败但准备拔管的成人,应在拔管前至少 4 小时给予全身性类固醇。

      在独特的原发性呼吸系统疾病的背景下,例如慢性阻塞性肺病、囊性纤维化、肥胖性通气不足综合征、神经肌肉疾病和容易发生慢性高碳酸血症呼吸衰竭的儿科疾病,IMV 和无创通气已成为一种成熟的治疗选择。在尝试撤机期间管理这些患者时需要考虑特殊考虑因素,德国呼吸学会提出了用于治疗慢性呼吸衰竭的明确流程。

撤机诱发的心功能不全

      30 年前首次描述了撤机引起的心功能不全。研究人员使用简单的心脏床旁操作来研究在撤机阶段可能患有基础充血性心力衰竭、心肌缺血或冠状动脉疾病的通气患者。对于心功能不全和撤机引起的左心室 (LV) 功能障碍有许多建议的机制(图 2)。胸内压显著降低、肾上腺素能张力激活、低氧血症、高碳酸血症和呼吸功增加是不成功的重要后果。撤机可能最终导致左心室舒张末期压力 (LVEDP) 急剧升高和心源性肺水肿。

图 2. SBT 期间的血流动力学和心肺相互作用。

       由于心血管因素导致的疑似脱机失败可能促使早期使用诊断技术来确定具体病因。心电图可以显示缺血性变化(例如,T 波倒置或 ST 段抬高)。床旁经胸超声心动图 (TTE) 和肺部超声检查可以诊断舒张功能障碍。TTE 还可以通过计算 E/e' 比率可靠地显示 LV 舒张(e' 波)和 LV 舒张功能障碍的等级。容量状态和心功能的生物标志物,主要是血清 B 型利钠肽(BNP)和/或 N -末端(NT)-proBNP,已被用作心血管功能障碍的替代标志物。在SBTs期间检测到肺动脉闭塞压(PAOP)增加的患者,通常在SBTs期间经历混合静脉氧饱和度的大幅下降,表明心血管功能障碍对氧气输送和耗氧量增加之间的严重不平衡的贡献。血浆蛋白或血红蛋白浓度的急性上升,在SBT期间都超过5%,反映了肺水肿形成引起的体积收缩,与PAOP增加超过18mmHg相关。

       对于疑似或确诊的心功能不全,有效的缓解和管理策略包括利尿剂、硝酸盐和其他血管活性药物。利尿剂可以通过减少左心室舒张末期容积(LVEDV)来减少整体容积过负荷。事实上,LVEDV的小幅下降将导致LVEDP的明显下降。呋塞米与液体负平衡、机械通气时间更短以及对左室收缩功能障碍患者的作用更强有关。硝酸盐引起全身静脉扩张,导致中心血容量减少,动脉血管舒张,从而降低 LV 后负荷,冠状动脉扩张,改善心肌氧输送。

     钙增敏剂和 ATP 敏感性钾通道开放剂、左西孟旦和磷酸二酯酶 3 抑制剂,如米力农、氨力农和依诺昔酮在降低 RV 后负荷和减少 RV 衰竭方面具有血管舒张作用,它们已显示改善 LV 功能导致成功脱机的证据 . 磷酸二酯酶 5 抑制剂,如西地那非,已在 COPD 和肺动脉高压患者中显示出疗效。β 受体阻滞剂(如阿替洛尔和艾司洛尔)已与血管紧张素转换酶抑制剂和钙通道阻滞剂联合用于部分患有慢性阻塞性肺病的患者在 SBT 期间发现与 LV 舒张功能障碍相关的心源性肺水肿。当在难以撤机的患者中建立这些治疗方案时,可以解决撤机引起的心功能不全。

认知功能障碍

      谵妄、抑郁、焦虑和睡眠障碍是长期入院 ICU 患者脱机失败的主要原因。重要的是,治疗和患者因素会导致昼夜节律失调,并导致难以撤机患者的认知功能障碍。频繁的监测,如实验室检查、放射学监测和院内转运等程序可能会导致睡眠碎片化。阿片类药物和苯二氮卓类药物以及 MV 本身也会导致睡眠结构中断和认知功能障碍。年龄较大、体温失调、合并症和某些潜在的精神疾病也会对撤机产生不利影响。

膈肌功能障碍

     膈肌功能障碍的常见原因包括慢性阻塞性肺病、重症多发性神经病和重症多发性肌病等重症监护室获得性虚弱(ICUAW)、重症肌无力等神经肌肉疾病、呼吸机引起的膈肌功能障碍和膈神经损伤。

       为了了解膈肌功能障碍,最大吸气压力 (MIP)、经膈压力 (Pdi)、膈肌超声测量和膈肌电图 (EMG) 等测量可能有用。MIP 和最大呼气压力 (MEP) 是对整体呼吸肌力量的测试,可以使用连接到人工气道的手持设备进行测量。高于 30 cm H2O 的 MIP 与成功拔管的时间较短有关。使用专用气球记录食道压力 (Pes) 和胃压 (Pga) 可以计算跨膈压力 (ΔPdi= Δ Pga – Δ Pes),这是膈肌收缩性的特定测量值。这些测量值的采集和解释需要专业知识。隔膜超声检查是一种实用且无创的工具,用于评估隔膜偏移和厚度分数。膈肌厚度分数 > 30-36% 与 SBT 后成功脱机的可能性增加相关。膈肌肌电图是膈肌神经呼吸驱动的良好指标,可提供呼吸肌卸载、患者呼吸机相互作用以及残余镇静剂对呼吸驱动的影响的重要数据。

       最近,膈神经刺激装置减轻了膈神经引起的脱机失败。Lungpacer DPT System™ 旨在通过临时、一次性使用的留置多电极刺激导管(LIVE Catheter)电刺激患者的膈神经。有一个针对左膈神经的近端电极和一个针对右膈神经的远端电极。如 RESCUE 1 安全性和可行性试验所示,成功脱机的 MIP 增加了 105%(平均变化 19.7±17.9 cm H2O;p=0.03),而平均快速浅呼吸指数(RSBI)提高了 44%(平均变化−63.5±64.4;p=0.04).35 在欧洲 RESCUE 2 随机对照试验中,MIP 相对于基线的变化是显著的 [差异 15±4 cmH2O,p=0.0002];RSBI 相对于基线的变化也很显著 [差异 -30±15,p=0.049];并且这两个变量在临时经静脉膈神经刺激候选者中显示出刺激剂量 - 反应关系。 

代谢和内分泌功能障碍

     低钾血症、低磷血症和低镁血症可导致撤机失败。肾上腺功能不全和甲状腺功能减退也与撤机失败有关。皮质类固醇的使用和严格的血糖控制可以减少撤机失败。肾上腺功能不全患者拔管前的应激剂量皮质类固醇补充导致呼吸机解放的成功率显著提高,脱机时间更短。甲状腺功能减退的脱机失败率为 3% ,据说补充甲状腺与成功从 MV 中解放出来有关。

胃肠道和肾功能不全

      腹腔内情况和急性肾脏损伤(AKI)已被证明在将患者从MV中解放出来的同时,也会使结果恶化。腹腔内高压、气腹、腹腔积血、腹部外伤、胰腺炎、终末期肝病、肝移植均可导致急性呼吸窘迫综合征。随着压力-容积曲线向右移动,因为膈肌初始位置的向上偏转顺应性降低;呼吸负荷增加,呼吸所需的吸气压力增加。此外,与没有 AKI 的患者相比,AKI 患者脱机的可能性更小,更容易出现难以撤机的情况。他们也更有可能在重症监护室有更长的MV时间,并且在重症监护室有更多的LOS。这些器官特异性功能障碍加重了一些患者成功脱离 MV的能力。

营养

      营养不良经常发生在机械通气的病人身上,并与预后不良有关。营养状况可以通过确定体重指数、血浆白蛋白浓度和氮平衡来评估。理想情况下,能量需求应通过间接量热法确定能量需求,以防止喂养不足或过度喂养。

通常撤机的过程

        撤机期包括一个两步战略,即包括准备情况评估和SBT。为了评估准备情况。临床医生必须首先解决临床和客观标准的问题。早在进入ICU后的48-72小时就必须解决临床和客观标准。间断停止镇静在准备情况评估中起着重要作用。 导致呼吸衰竭的可逆因素(如电解质紊乱、容量超载、肺炎和其他病理生理学因素)应得到纠正。随后,应采用客观标准来进一步评估准备情况(表2)。

       当这些标准得到满足时,可以对病人进行预测撤机成功的参数评估。2012年,麦克马斯特大学评估了8个具有显著似然比的参数对预测呼吸机停用成功的作用(表3)。尽管这些参数具有统计学意义,但普遍较低的似然比表明,这些参数单独对个别患者的临床适用性不大。

VE=分钟容积;PImax=最大吸气压力;P0.1=吸气流开始后0.1秒的气道-闭塞压力;CROP指数=顺应性、速率、氧合和压力指数;RSBI(f/VT)=快速浅呼吸指数

      在一项具有里程碑意义的研究中,RSBI<105与97%的成功拔管概率有关,而RSBI>105则有64%的拔管失败概率。然而,一项后续的荟萃分析显示,集合的敏感性和特异性要低得多,分别为84%和44%。此外,RSBI与临床决定脱机的比较显示,当RSBI与临床决定脱机时,脱机的中位时间明显缩短。此外,RSBI与临床决定断奶脱机的比较显示,不使用RSBI时,脱机时间的中位数明显缩短(2.0天与3.0天,P= 0.04).

自主呼吸试验

      已经提出了具有不同类型支持的各种 SBT 技术。T 管试验需要断开患者与呼吸机的连接并提供额外的氧气(T 管)。压力支持通气 (PSV) 试验是在不断开患者与呼吸机的连接的情况下进行的,使用低水平的压力支持(PS 5-8 cm H2O,PEEP ≤5 cm H2O,FIO2 ≤0.4-0.5)。自动管道补偿 (ATC) 基于间接闭环工作原理。它补偿了吸气和呼气期间气管导管的流量相关压降。ATC 研究表明,它可以减少呼吸做功,增加呼吸舒适度,并可以预测成功拔管。ATC 不是独立的通气模式, 而是流量比例压力支持的一个组成部分,可以与所有传统的通气模式结合使用。

      30 至 120 分钟 SBT 的耐受性应促使考虑永久性呼吸机撤机。但是,如果患者根据特定标准(表 4)未能通过 SBT,则必须确定 SBT 失败的原因。一旦纠正了失败的可逆原因,应每 24 小时重新尝试一次 SBT,并与自主觉醒试验相匹配。SBT 失败后,患者应接受稳定、不疲劳、舒适的通气支持。

镇静、神经肌肉阻滞、早期活动和呼吸机撤机

      充分镇静的目的是在不破坏患者自主呼吸能力的情况下,最大限度地减少机械通气期间的疼痛和焦虑。常用的镇静剂包括丙泊酚、芬太尼、右美托咪定和苯二氮卓类药物。与撤机试验相关的每日镇静中断已被证明可以最大限度地提高患者的呼吸潜力并减少 MV 所花费的时间、并发症的频率和成本。

       2013 年,ACCM/SCCM 工作组批准了优先使用非苯二氮卓类镇静剂(丙泊酚或右美托咪定)而非苯二氮卓类药物(咪达唑仑或劳拉西泮)的镇静策略,以改善机械通气成人 ICU 患者的临床结果(证据级别 2B)。ATS/ACCP 建议使用一项协议,以尽量减少通气 >24 小时的急性住院患者的镇静作用。

      在 ICU 中使用神经肌肉阻滞剂(NMBA)的限制之一是 ICUAW 的发生。ARDS 患者 ICUAW 的发生率为 34-60%。女性,多器官功能障碍(≥2),持续时间 MV、皮质类固醇的使用、血管加压药支持的持续时间、ICU 住院时间 (LOS)、高血糖、低血清白蛋白和神经功能衰竭都是 ICUAW 的独立危险因素。此外,同时使用 NMBA 和皮质类固醇和 NMBA 输注超过 48 小时有利于 ICUAW 的发展。然而,在最近一项关于 NMBA 在 ARDS 中使用的荟萃分析中,顺式阿曲库铵与 ICUAW 风险增加无关。NMBA 不会增加 ICUAW 的风险,当使用时间短且没有同时使用类固醇时。

       早期活动已被证明可以降低 ICUAW 的发生率,提高功能能力,增加无呼吸机天数,并减少谵妄、ICU 再入院和 ICU LOS。对于>24 小时的机械通气患者,建议针对早期活动进行方案化康复。ICU 临床医生必须认识到早期活动的几个障碍,包括与患者和护理过程、康复医学和 ICU 人员配备不足以及内部文化有关的障碍。

撤机技术:有什么证据?

      在 1990 年代,两种类型的 SBT(T-piece 和 PSV)以几乎相同的频率进行。然而,这两种技术在患者呼吸努力方面并不等同。生理研究表明,在 T 管期间测量的呼吸功与拔管后的呼吸功相似。相比之下,在 PSV 试验期间的呼吸功明显低于在 T-piece 期间。因此,虽然 PSV 试验可能会加速拔管,但它也可能通过低估拔管后所需的呼吸功来增加重新插管的风险。

     几个开创性的试验已经评估了上述技术。在西班牙肺衰竭试验中,比较了四种脱机技术:SIMV、PSV、间歇性自主呼吸试验和每天一次使用 T 管进行自主呼吸试验。在 Cox 比例风险模型中调整基线特征后,每天一次自主呼吸试验的成功脱机率是 SIMV 的 2.83 倍(p < 0.006),是 PSV 的 2.05 倍(p < 0.04)。与 SIMV/PSV 组相比,间歇性和每日一次试验组从开始撤机到成功拔管的时间较短。然而,在同一年,Brochard 的结果却截然相反。发现 PSV 脱机失败的次数低于 T 管和 SIMV (8% PSV;43% T 型管;42% SIMV;p=0.05)。对于 PSV,维持 MV 的概率较低(p < 0.03),撤机时间和 ICU LOS 都较短(分别为 p < 0.05 和 p < 0.001)。这些开创性试验为我们目前的社会建议铺平了道路,对于通气 > 24 小时的急性住院患者,初始 SBT 应在吸气压力增强(5-8 cm H2O)的情况下进行,而不是在没有(T 管或 CPAP)的情况下进行 .然而,他们没有告知如何在不成功的 SBT 之间为患者通气。

       在一项试验中,通过比较 PSV 或 T 管作为脱机技术,确定使用 PSV 的初始 SBT 是否可以提高拔管失败高风险患者的成功拔管率,作者得出结论,PSV 可能会加快拔管速度,而不会增加再插管的风险。此外,对于在通气 >24 小时后拔管失败风险高且已成功完成初始 SBT 的患者,建议拔管至预防性无创通气 (NIV)。

      为了增加患者保持拔管和成功脱离 MV 的机会,有人推测在SBT后让呼吸肌休息会防止拔管失败。然而,与直接拔管相比,在成功的SBT后重新连接到MV并没有使MV患者重新插管的风险在统计学上显著降低(12.9% vs. 18.2%, 95% CI [-2.49 to 13.12]; p=0.18)。

      此外,最近的一项多中心试验调查了三年期间 142 个 ICU 中危重患者的呼吸机撤机和停药实践。在参加该研究的 1868 名患者中,68.7% 的患者在 SBT 后存活并从 MV 中撤除。在 SBT 期间,49.1% 使用低水平 PSV,25.4% 使用 T-piece 试验,10.8% 使用 CPAP。其余患者(31.3%)未经呼吸试验直接拔管。在美国,与其他国家相比,SBT 被广泛使用。结果显示,接受 SBT 的患者比接受直接拔管的患者表现更差(10.3% 对 4.7%),侵入性 MV 持续时间更长(4.1 对 2.9 天),ICU LOS 更长(8.1 对 6.7 天)。观察到的变异可能是由于筛查工具使用、呼吸机管理和早期活动的差异。

标准化的撤机方案

      撤机方案的最初使用是在总共约 1000 名患者的三项随机对照试验后出现的。1996 年,一项针对医疗和心脏重症监护病房的研究表明,在坚持使用该方案的组中,机械通气的持续时间缩短、成本降低和再插管次数减少。1997 年的研究证实了相同的发现。2000 年,在外科重症监护病房中,部分创伤患者的呼吸机相关性肺炎发生率降低的趋势与程序化脱机有关。在系统评价和荟萃分析中 -分析,与常规做了相比,方案化脱机在普通、外科和混合 ICU 中显示出有益效果。然而,在大多数封闭式 ICU 中,医生、呼吸治疗师和护士配备大量人员,并且具有结构化的多学科系统查房,临床平衡存在于方案指导撤机的价值和作用上。

结论

      ICU 团队必须尽可能早地评估脱机准备情况,并减轻脱机失败的风险因素。对于脱机试验失败的患者,详细的结构化方法对于尝试确定潜在原因和机制至关重要。如果这些原因是可逆的,则必须及时采取纠正措施,使患者能够克服其临床状况并实现对 SBT 的足够心肺耐受性。标准化撤机方案对大多数 ICU 具有吸引力和吸引力。在患者个体化张力时代,选择适合患者的撤机模式非常重要。最后,作为重症监护医生,当我们解决这个问题时:撤机还是不撤机,让我们的病人成为我们最好的向导。

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