心电图 de Winter ST-T 改变患者主要表现为左胸导联 ST 段上斜型压低和 T 波高尖，其左前降支血管病变严重，需行急诊冠状动脉介入治疗。本文报道三例在临床表现、心电图特征、冠状动脉造影上都符合 de Winter ST-T 改变心电图，临床工作中及时发现并认识这种心电现象，对指导急诊介入治疗有重要意义。
病例一: 患者男，68 岁，因“发作性胸痛一周”入院。患者于一周前在无明显诱因下出现胸骨中下段闷痛不适，持续 10 min 可自行缓解，每日发作2 ～ 3 次，门诊查心电图示窦性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3 ～ V6导联 ST 段上斜型压低，最大 0. 3 mV，T 波高耸，aVＲ导联 ST 段抬高 0. 1 mV( 图 1) 。既往有血压 偏 高 史 5 年，未 治 疗。急诊冠状动脉 造 影( CAG) 示 : 左 主 干 ( LM) 未 见 狭 窄，左 前 降 支( LAD) 近 段 95% 局 限 性 狭 窄 ( 图 2 左) 、中 段50% ～ 60% 狭窄病变，左回旋支( LCX) 未见明显狭窄，右冠状动脉( ＲCA) 未见明显狭窄。于 LAD 植入Microport Firehawk 2. 5 mm × 18 mm 支架( 图 2 右) 。入院后无胸痛发作，复查心电图符合 ST段抬高型心肌梗死( STEMI) 心电图演 变( 图 3) ，心 肌 损 伤标志物峰 值: 肌 酸 激 酶( CK) 675 U/L( 参 考 上 限170 U/L) ，肌 酸 激 酶 同 工 酶 ( CK-MB ) 73 U/L( 参考上限 24 U/L) ，肌钙蛋白 I 41. 27 ng /L( 参考值 ＜ 10 ng /L) 。
病例二: 患者男，39 岁，因“突发胸骨中段压榨样疼痛 1. 5 h”于 2018 年 6 月 30 日急诊。心电图( 14: 11) : 窦性心律，Ⅰ、Ⅱ、aVF、V2 ～ V6 导联广泛ST 段压低，胸前导联 T 波高尖，aVＲ 导联 ST 段抬高( 图 4) 。患者既往有“系统性红斑狼疮、狼疮性肾炎”半年余，平素口服“泼尼松”治疗。否认高血压、糖尿病史。有吸烟史 10 余年，每日 10 ～ 15 支。急诊 CAG 示: LM 未见狭窄，LAD 中段 95% 狭窄( 图 5左) ，可见血栓影，LCX 未见狭窄，ＲCA 未见狭窄。予 LAD 植入 Ｒesolute 3. 0 mm × 24 mm 支架一枚( 图 5 右) 。入院后相关检查: CK 864 U/L、CK-MB109 U/L、肌钙蛋白( c-TnT) 2. 33 ng /L ( 参考值 ＜0. 01 ng /L) 。住院后一周复查心电图符合 STEMI动态演变( 图 6) 。
病例三: 患者男，78 岁，因“胸骨后持续性胸闷4 h”于 2018 年 11 月 14 日急诊，查心电图( 10: 22)示: 窦性心律，V1 ～ V3、aVＲ、aVL 导联 ST 段抬高、T波高尖，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5、V6 导联 ST 段压低( 图 7) 。0. 5 h 后( 10: 53) 患者胸闷减轻，心电图示: 窦性心律，V1、aVＲ 导联 ST 段轻微抬高，V2、V3、V4导联 ST段上斜型压低，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVL、aVF、V5、V6 导联 ST段水平型压低( 图 8) 。该患者既往“高血压”病史 8年，否认糖尿病史。长期吸烟 20 年。急诊 CAG 示:LM 未见狭窄，LAD 近段99% 狭窄病变( 图9 左) ，远段血流 TIMI 2 级，LCX 全程多处 50% ～ 60% 狭窄病变，ＲCA 近段 50% 狭窄，中段 60% 狭窄，远段后三叉前90% 狭窄，可见 LAD 侧支循环。予 LAD 行 PCI治疗，予 LM-LAD 植入 Ｒesolute 4. 0 mm × 24 mm 支架( 图 9 右) 。入院心肌损伤标志物检查峰值 cTnT9. 29 ng /L、CK 2387 U/L、CKMB 184 U/L。入院后第 3 天心电图如下: 窦律，V1 ～ V3导联异常 Q 波，T波深倒( 图 10) 。
讨 论
冠状动脉急性闭塞通常引起心电图上特征性的损伤性 ST 段抬高变化，2008 年 de Winter等［1］首先报道一种左前降支( LAD) 近段闭塞，心电图表现为特殊的 ST 段上斜型压低伴 T 波高尖，即de Winter ST-T 改 变 心 电 图。心电学界又称deWinter综合征［2 － 6］。de Winter ST-T 改变心电图特点为:
① 胸前导联 J 点下移，ST 段上斜型压低 0. 1 ～0. 3 mV，随后 T 波对称高尖;
② 多数患者 aVＲ 导联ST 段轻度抬高( 1 ～ 2 mm) ;
③ QＲS 波通常不增宽或轻度增宽;
④ 部分患者 Ｒ 波递增不良。
本文报道的三例患者，心电图均符合上述 deWinter ST-T 改变心电图前三个特点，病例三的 deWinter ST-T 改变心电图由 30 min 前 STEMI 演变而来，住院期间检查的心肌损伤标志物峰值水平均明显增高，符合急性心肌梗死的诊断标准，复查心电图均为出现 QS 波的透壁的前间壁心肌梗死，CAG 显示为LAD 近中段次全闭塞( 超过 95%狭窄) 。胸痛发作特点方面病例二和病例三均呈持续胸痛，病例一呈发作性心绞痛。因此，本文报道的三例从胸痛特征、心电图特征及演变、CAG 结果均可诊断 de Winter ST-T 改变心电图。随着相关病例报道的增多，出现与早年报道不一致的情况: 比如 de Winter ST-T 改变心电图与STEMI 心电图两者可以相互转变［7］，也可与 Wellens 综合征心电图交替［8］，本文病例三为 STEMI 转变为 deWinter ST-T 改变心电图，病例一由 de Winter ST-T 改变心电图转变为 PCI 后即刻的 Wellens 综合征心电图。近年来 CAG 证实非前降支近段病变也可以出现类似心电图表现，如左主干、第一对角支等［9 －10］。此类患者的急性胸痛发作也不一定均表现为持续性胸痛，如本文病例一就为发作性胸痛。冠脉造影 LAD 可表现为完全闭塞，也可为次全闭塞，本文三例均为次全闭塞，由于 LAD 完全闭塞而心电图呈 de Winter ST-T 改变，因此有学者认为此类患者为 STEMI 等危症。
de Winter ST-T 改变心电图表现，临床上首先应与 STEMI 的超急性期 ST-T 改变相鉴别，这种 T 波高尖可以认为是 STEMI 超急性期 T 波改变而呈动态变化，但一般持续到再灌注治疗后; 同时也应与心率增快的 ST 段上斜型压低相鉴别。aVＲ 导联 ST段抬高应与左主干病变所致的抬高相鉴别，左主干病变所致的 aVＲ 导联 ST 段抬高幅度明显，且超过V1 导 联 ST 段 抬 高，呈“8 + 2”心 电 图。关 于 deWinter ST-T 改变心电图的确切机制没有一种令人满意的解释，发生机制目前尚不十分明确，推测可能与反复心肌缺血、侧支循环形成以及缺血预适应等有关; 也有人认为是左室前壁心肌缺血严重时，产生心肌顿抑所致或心肌严重缺血导致的心肌水肿发展和消失引起［11］; 也有可能是心内膜区域复极比心外膜延迟，改变了整个经心肌层动作电位形态［12］。
本文报道的三例患者的胸痛表现、心电图特征、CAG 结果及病情进展均符合 de Winter ST-T 改变心电图。de Winter ST-T 改变心电图易误诊为非ST 段抬高型心梗，导致再灌注时间延迟。急性胸痛伴 de Winter ST-T 改变心电图目前没有相关指南推荐溶栓治疗，因此，临床医生若发现此种心电图特征，建议立即行急诊冠状动脉介入治疗。
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