动态演变为STEMI的de Winter 综合征

李园 龙再云 刘微  汪文娟

中南大学湘雅三医院  湖南航天医院

 

患者，女，72岁，因“剑突下疼痛、恶心呕吐5小时”于2018年8月21日凌晨1:00时步行入急诊科就诊。既往有慢性胃炎、高血压、糖尿病、高脂血症病史。

查体：T36.4℃， P87次/分， BP110/70mmHg， 神志清醒，急性痛苦面容，颈软、颈静脉无怒张，胸廓正常，可闻及双下肺少量湿罗音，心尖搏动点位于左锁骨中线第五肋间，偶闻及早搏，各瓣膜听诊区未闻及明显病理性杂音。腹软、腹平坦，剑突下压痛明显，无反跳痛，未触及腹部肿块。

1:05急诊心电图（图1）提示：窦性心律，房性早搏，短阵房性心动过速，V1-V3、 avR导联ST段抬高0.1-0.3 mV，（STV1>STavR），I,II,avF,V5-V6导联J点下移0.05-0.2mV，伴ST段上斜型或水平型压低，T波直立高尖，考虑de Winter综合征。

实验室检查：肌红蛋白350ng/ml，乳酸脱氢酶200IU/L， 肌酸激酶140U/L， 肌酸激酶同工酶 25U/L， 肌钙蛋白(cTnI)0.28ng/ml， N-端脑利钠肽前体（NT-BNP） 446pg/ml，钾2.89mmol/l ，考虑急性非ST段抬高型心肌梗塞，建议行急诊冠脉造影 PCI术，患者家属拒绝，要求保守治疗。予硝酸甘油扩冠，阿司匹林 替格瑞洛双抗，低分子肝素抗凝，泮托拉唑护胃，补钾等治疗。

1:27分复查18导心电图（图2、3）：与初次心电图比较avR导联ST段较前抬高，且抬高幅度大于V1导联 ，V2导联ST段下移至基线，V2- V4 J点较前明显下移，ST段呈上斜型压低，V1-V6导联R波较前降低，呈现典型的de Winter ST-T改变图形，V3R –V5R导联亦见ST段抬高0.05-0.10mV。 

3:01分（入院后2小时）复查18导心电图（图4、图5）提示：窦性心律，肢导联QRS波低电压，V2-V4导联R波消失，形成病理性Q波并ST段抬高0.05-0.15mV，V1,avR导联ST段较前下降，V3R-V5R导联ST段回落至基线，提示急性前壁心肌梗死（STEMI）。

3:26分复查心电图（图6）示：V1,avR导联ST段下降至基线，V4- V5导联ST段较前抬高。

5:44分查心电图（图7）V5导联R波消失，形成病理性Q波并ST段抬高，V6导联R波较前降低，V3-V4导联ST段进一步上抬。患者腹痛症状较前无明显改善，再次复查肌钙蛋白（cTnI）10.95ng/ml，且心电图从de Winter ST-T改变进展为有坏死Q波的STEMI表现，提示已进展为透壁性心肌梗塞，且坏死性Q波导联逐渐增多，提示梗死心肌面积逐渐增大。

急性前壁心肌梗塞诊断明确，患者病情危重，多次谈话沟通后，家属同意冠脉造影 PCI术。立刻启动绿色通道送至心导管室，造影显示：左主干（LM）光滑，左前降支(LAD)近段以远完全闭塞（图8），左回旋支(LCX)不规则，右冠(RCA)近端狭窄40%（图9-10），血流TIMI3级。

　　结合冠脉造影结果提示左前降支（LAD）为犯罪血管，在球囊支持下开通前降支（LAD），于前降支近中段置入1 个支架。手术过程顺利，LAD病变经PCI术治疗后无残余狭窄，远端血流TIMI3级（图11）。

患者术后无胸痛等不适。复查心电图（图12）示：窦性心律、房性早搏、V2 ～ V5导联：ST 段回落至基线， T 波双向。术后第三天行心脏超声（图13）示：心尖声像改变，考虑：室壁瘤形成，左室壁节段性运动异常，主动脉硬化声像，三尖瓣轻度返流，左心功能减退。

术后第二天及二个月复查 NT-BNP分别为607 pg/ml和2130 pg/ml。患者术后至今一直反复胸闷，气促，结合多次复查结果提示预后较差。

讨论

2008年 荷兰de Winter等通过回顾其心脏中心1532例左前降支近段闭塞患者心电图, 发现其中30例患者并未出现典型的ST段抬高型心肌梗死及超急性期心电图表现， 并将这一发现发表在《新英格兰杂志》上， “de Winter综合征”因此而命名。

de Winter综合征心电图表现：

(1) 胸前导联J点压低1-3 mm；ST段呈上斜型压低， 随后T波对称高尖；

(2) QRS波通常不宽或轻度增宽；

(3) 部分患者胸前导联R波递增不良；

(4) 多数患者avR导联ST段轻度上抬。随着研究的深入，发现 de Winter发病率约占ACS患者的2.0%，并认为这种改变是静态的，可直接进展为透壁心肌梗死，基本不会动态演变为STEMI。

但Montero-Cabezas等认为de Winter患者心电图会呈ST-T动态改变, 原因是前降支次全闭塞所致,，若不及时进行干预,，有可能进展成STEMI；若及时血运重建治疗则不会动态演变为STEMI，并可改善预后。

Ruben等也报道了类似的病例。本例患者入院后首次及第二次心电图改变符合de Winter心电图特征性改变，实验室检查肌红蛋白及肌钙蛋白升高，冠脉造影显示：LAD病变，为近段以远完全闭塞，支持de Winter诊断， 2小时后心电图发生动态变化，V2-V4出现病理性Q波并ST段弓背向上型抬高，呈STEMI心电图表现，提示患者心肌梗死面积增大，已进展为透壁性STEMI。

本例患者从出现de Winter ST-T改变起，经过2个小时转为STEMI心电图，说明de Winter 综合征 如不及时开通血管 ，可以从 NSTEMI 转为STEMI。本例患者因家属拒绝PCI手术延误了6个小时，致使造成大面积心肌坏死，室壁瘤形成，预后不佳。

该患者第二次的18导心电图可见V3R-V5R ST段抬高，可疑合并右室心肌梗塞。但在一个半小时后复查心电图V3R-V5R ST段已回落至基线，随后的冠脉造影示右冠(RCA)近端狭窄40%，故考虑第二次心电图V3R-V5R ST段抬高可能为一过性右冠脉痉挛所致。

de Winter综合征患者犯罪血管一直以来认为是左前降支病变，但最近Circulation报道[9]一个罕见的下壁导联de Winter ST-T改变。所以，de Winter ST-T改变并非左前降支病变专属，右冠病变造成的de Winter ST-T改变亦不可忽视。

在冠心病诊治中，最危急的莫过于STEMI，因其提示冠状动脉的完全闭塞，必须行紧急血运重建治疗，或PCI或溶栓，必须与时间赛跑来抢救心肌。由于临床中的高度重视和诊治水平的提高，STEMI多能被快速准确识别，予以恰当的治疗。

而对于无明显动态演变的NSTEMI的心电图常常易忽略、疏漏，如de Winter综合征不呈现为ST段抬高，但其血管病变严重，易进展为大面积心肌梗死，其危险程度不亚于STEMI，如不能准确识别和积极治疗，患者便会如堕寒冬，十分凶险。特别是对于一部分血管次全闭塞的患者因PCI时间的拖延，极有可能进展为STEMI。

时间就是心肌，当前对于多数的STEMI，我们可以做到争分夺秒，而对于没有典型ST段抬高表现的ACS如de Winter综合征，临床工作者也应熟练掌握其心电图特征，快速准确判断，无论是否呈动态演变，都必须争分夺秒，及时紧急冠脉介入治疗，开通梗死相关血管，挽救存活心肌 ，改善患者预后。