【诊断】
（一）临床表现
1. 症状 ①约半数患者发病前1-3周有上呼吸道或肠道病毒感染 的前驱症状，如发热、全身疲乏或恶心、呕吐等；②病毒感染1-3周后，出现心悸、胸闷、胸痛、呼吸困难、头晕、乏力，病情轻者可无明显自觉症状，重者可出现严重心率失常、心功能不全、心源性休克或猝死。
2. 体征 ①心脏增大视病情而定，病情轻者心脏无增大，重症者心脏可轻至中度增大；②心率增快，与发热不平行，可出现各种心率失常，其中以室性期前收缩最常见；③心音改变，心尖区第一心音减弱，可听见到第三、四心音或杂音，有时呈胎心音心律；④心力衰竭的体征：心力衰竭者可出现肺部啰音，颈静脉怒张、肝大、水肿等相应体征。重症者可出现心源性休克的表现。
（二）实验室和辅助检查
1. X线检查 胸部X线检查可见心影正常或扩大，改变广泛而严重者，透视下可见心脏搏动减弱。
2. 心电图 常见ST、T波改变；ST段压低、T波低平或倒置；各种心律失常：常见为前期收缩，以室性期前收缩多见，其次为房室传导阻滞。合并心包炎可见ST段抬高，严重心肌损害可出现病理性Q波，需与心肌梗死鉴别。
3. 超声心动图 左心室舒张功能减退，心室壁运动呈阶段性或弥漫减弱，左心室增大或附壁血栓等。
4. 化验检查 急性期可出现白细胞增多、血沉增快、C反应蛋白增加。部分患者血清肌钙蛋白（I或T）、心肌肌酸激酶（CK-MB）增高，高敏C反应蛋白增加等。
5. 病毒学检查 咽拭子、粪便或心肌组织中可分离出病毒；血清病毒中和抗体滴定、特异性抗体测定：早期或恢复期血清柯萨奇B组病毒中和抗体效价上升≥4倍或1次≥1：640作阳性标准。
（三）诊断鉴别
β-受体功能亢进 多见年轻女性或更年期女性，主诉多，症状明显，但缺乏相应的阳性体征，自主神经功能失调的表现多见，无器质性心脏病的证据；普萘洛尔试验阳性。
（四）诊断思路
有上呼吸道或肠道感染的病史，病毒学实验室检查结果阳性；有明确的心肌损害的证据：如心脏扩大、心律失常、心力衰竭或心源性休克，血清肌酶、肌钙蛋白增高，心电图改变等，应该考虑病毒性心肌炎的可能。
（一）病史与体征
在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后三周内出现与心脏相关的表现，如不能用一般原因解释的感染后严重乏力、胸闷、头晕、心尖第一心音明显减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音，心脏扩大、充血性心力衰竭或阿-斯综合征等。
（二）上述感染后3周内出现下列心律失常或心电图改变者
1. 窦性心动过速、房室传导阻滞、窦房阻滞或束支阻滞。
2. 多源、成对室性期前收缩，自主性房性或交界性性心动过速，阵发或非阵发性室性心动过速，心房或心室扑动或颤动。
3. 两个以上导联ST段呈水平型或下斜型下移≥0.05mV或ST段异常抬高或出现异常Q波。
（三）心肌损伤的参考指标
病程中血清心肌肌钙蛋白I或肌钙蛋白T、CK-MB明显增高。超声心动图示心腔扩大或室壁活动异常和（或）核素心动功能检查证实左室收缩或舒张功能减弱。
【病毒和发病机制】
很多病毒都可能引起心肌炎，肠道病毒包括柯萨奇A、B组病毒，孤儿（ECHO）病毒，脊髓灰质炎病毒等常见，尤其斯柯萨奇B组病毒（CVB）。人类腺病毒、流感、单纯疱疹、脑炎、肝炎（A、B、C型）病毒及HIV等都能引起心肌炎。
病毒性心肌炎的发病机制：①病毒对心肌的直接损害；②细胞免疫介导所致的心肌损害和微血管损伤，从而损害心脏结构与功能。可导致心脏扩大、心律失常、心力衰竭、心源性休克或猝死。
【病理】肉眼观察心脏不大或轻至中度增大，心肌质软而弛缓；切面呈黄或灰白色，可见微小出血灶。镜下可见心肌细胞溶解、间质水肿、炎性细胞浸润等。按病变范围有弥散性和局灶性之分。
【治疗】
支持疗法，注意休息及营养，促进心肌炎症修复，控制心功能不全与纠正心律失常，防止继发感染。
（一）一般治疗
一旦确诊应卧床休息，直至心功能恢复正常。应给予易消化、富含维生素和蛋白质的食物。
（二）抗病毒治疗：如干扰素或中药板蓝根、大青叶。
（三）调节免疫和改善心功能
目前采用黄芪、牛磺酸、辅酶Q10、干扰素等，具有一定疗效。改善心肌营养及代谢药物，抗自由基治疗对心肌细胞有保护和修复作用。
（四）纠正心律失常
应用抗心律失常药。高度房室传导阻滞、反复阿-斯综合征者，可安装临时人工心脏起搏器。
（五）心力衰竭与心源性休克治疗
（六）糖皮质激素应用问题
在病情严重，如出现严重心律失常、难治性心里衰竭、心源性休克等，应用糖皮质激素可消除变态反应、抑制心肌的炎症和水肿、减轻毒素的作用，从而挽救患者的生命。技术可短期内足量应用，疗程不宜超过2周，可用地塞米松或氢化可的松等。
【预后】大多数患者经过适当治疗后痊愈，一般患者症状在数周内可消失，心电图恢复常需几个月。部分患者可能有一定程度的心脏扩大、心功能减退、心律失常、心电图异常，经久不愈而形成慢性心肌炎，此时，临床上很难与DC吗鉴别，常需要根据心肌中的病毒基因片段、病毒蛋白检测和病理检查方能确诊。
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