动脉粥样硬化斑块是否稳定，检查这些指标就知道

动脉

粥样

硬化

斑块

上期文章体检查出颈动脉斑块，怎么办？介绍了颈动脉斑块的危害，今天来聊聊评估动脉斑块稳定性的部分指标。

动脉粥样硬化的发生发展与炎症密切相关，因此可以通过检测某些血清炎症标志物来评估动脉斑块的受损状况。

常用的标志物主要有: C反应蛋白(CRP) 、纤维蛋白原(FIB)、白介素-6 (IL-6) 、基质金属蛋白酶(MMP)、同型半胱氨酸(Hcy)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、淀粉样蛋白A（SAA）等。

1.C反应蛋白

C反应蛋白（CRP）是一种重要的炎症标志物，既往研究并没有证实CRP与颈动脉斑块的发生及发展之间有相关性。

不过近年来有研究发现，血清超敏C反应蛋白( hs-CRP)可作为颈动脉斑块发生的预测因素，但其质量浓度并不与颈动脉粥样硬化狭窄程度相关。

有研究提出，血清CRP质量浓度升高可致机体低级别炎症反应，CRP还可促使单核细胞-内皮细胞黏附、低密度脂蛋白在巨噬细胞中积聚、血小板聚集、活性氧化物产生及内皮细胞一氧化氮产生减少等一系列反应。这些都将导致颈动脉粥样硬化及斑块的形成。

2.纤维蛋白原

纤维蛋白原（FIB）是一种由肝脏合成的具有凝血功能的蛋白质（凝血因子），在人体凝血功能中发挥巨大的作用。

FIB不仅参与血栓疾病的发生，还可明显增加颈动脉内膜中层厚度，这是早期动脉粥样硬化的标志，同时也可作为动脉粥样硬化性心血管疾病的预测因素。

3.白介素-6

白介素-6（IL-6）作为一种促炎细胞因子，经常存在于动脉粥样硬化斑块的巨噬细胞中，在动脉粥样硬化的形成机制中扮演着重要角色。

目前大多数研究表明，IL-6主要通过使机体内皮细胞功能紊乱而致颈动脉硬化斑块形成。另外一些研究认为，IL-6还可诱导机体产生CRP和FIB，进一步促进斑块的形成。此外，IL-6还可诱导巨噬细胞吞噬脂质，使脂质在血管内大量囤积，从而促进粥样斑块形成。

4.基质金属蛋白酶

基质金属蛋白酶（MMP）是一种主要由血管内皮细胞、平滑肌细胞、巨噬细胞、淋巴细胞和单核细胞分泌的，家族较庞大的（至少由23个结构相似的成员组成），重要的降解细胞外基质的生物蛋白酶。

研究显示，MMP家族几乎参与动脉粥样硬化的所有进程，在动脉粥样硬化斑块的形成及稳定性中起到较重要的作用。

5.同型半胱氨酸

目前研究表明同型半胱氨酸（Hcy）可以通过降低一氧化氮合成酶的表达以减少血管舒张因子NO的产生，损伤内皮依赖性血管舒张，可以促使血栓素合成，促进血管收缩和血小板聚集，破坏血管内凝血－纤溶平衡，导致血管内皮损伤及功能障碍，促进凝血及血栓形成，促进平滑肌增殖，导致动脉粥样硬化的发生和发展。

6.脂蛋白相关磷脂酶A2

脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2）作为一种新型炎症标志物，参与粥样硬化斑块形成的起始、发展和稳定性丧失及最终破裂各个阶段。

Lp-PLA2在血浆中产生游离溶血卵磷脂和氧化型游离脂肪酸，这两种产物可以损伤血管内皮细胞，并可促进血液中单核细胞向内膜聚集并衍生为巨噬细胞，巨噬细胞吞噬低密度脂蛋白变成沫细胞，形成粥样硬化性斑块，斑块能释放细胞因子和MMP，可以降解斑块纤维帽中的平滑肌细胞和胶原基质，使斑块变得脆弱易破裂，最终导致动脉血栓的形成和脑血管事件的发生。

7.淀粉样蛋白Ａ

淀粉样蛋白Ａ（SAA）作为一种炎症反应时由肝脏细胞大量合成分泌的急性时相蛋白，参与了动脉粥样硬化的形成和发展，促进动脉粥样斑块形成，还通过诱导MMP的表达，使纤维帽中细胞外基质的降解加快，导致纤维帽破裂，从而破坏粥样硬化斑块的稳定性。

总结

不稳定性粥样硬化斑块的形成是缺血性卒中的重要危险因素，不稳定斑块的破裂可直接栓塞下游血管，裸露的含高凝物质的核心与血液接触，能迅速形成血栓，引起急性缺血事件发生。

上述多种炎症标志物参与了动脉粥样硬化斑块的形成，都可对动脉粥样硬化性斑块的稳定性造成影响。

因此，对于体检查出有动脉粥样硬化的人群，可在定期复查或下次体检时，酌情检测以上标志物，以评估动脉粥样硬化的严重程度，及预测发生心脑血管事件的可能性。

参考文献

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