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呼吸肌——物理治疗师的视角

 呼吸泵肌肉的功能特性

任何肌肉的功能特性都由它所包含的肌肉纤维类型决定。人类肌肉有三种主要纤维,大部分肌肉同时包含这三种肌纤维,但纤维的比例不同。这三种纤维的相对比例决定了每种肌肉的特性:

1. I类:收缩缓慢,相对较弱,但抗疲劳性非常强

2. IIA类:收缩快速、有力,具有高抗疲劳性

3. IIX类:收缩快速且非常强有力,但只有极低抗疲劳性

I和IIA类纤维具有高氧化能力(利用氧释放能量的能力),毛细血管(传送氧气)密度为高至中等。能在长时间内维持活性而不会变得疲劳。

膈肌和吸气肋间肌内的氧化纤维(I和IIA)比例大约为80%。而呼气肋间肌内的氧化纤维比例大约为100%。肢体肌肉中这一比例为35%-45%左右。

已知吸气肌的强度和耐力与COPD的特征性高通气呈负相关。基本的机制是肌纤维的缩短、肌纤维的长度一紧张度关系失凋,由于胸廓的改变,减少了膈肌用力的能力。Ramirez-Sarmiento等的研究显示了严重COPD患者使用特异性吸气肌训练方案使得肋间外肌结构改变,I型纤维增加38%。Ⅱ型纤维增加21%。因此适当的吸气肌训练在导致功能改变时也伴随结构的改变。

呼吸困难

“吸气肌工作需求”和“肌肉满足该需求的能力”

      呼吸困难最紧密的功能相关因素并非气道阻塞或气体交换障碍,而是吸气肌功能和肺过度膨胀程度——也就是吸气肌承受的相对负荷。与任何肌肉活动相关的用力感是由“力量需求”与“肌肉提供力量的能力”之间的平衡引起的;就好比举起一个物体时的相关感觉。如果物体较重,举起该物体的用力感便强于举起重量较轻的物体。然而如果我们增加肌肉力量(使其能力越强),那么举起某一特定物体的用力感便减少了,因为肌肉提供力量的能力已经提高了。这些原理同样适应呼吸期间的肌肉运动。

呼吸肌的非呼吸功能

究竟有多少患者发现步行比骑功率车更可能让他们感到呼吸困难?

答案是大多数人。呼吸肌的作用远不止驱动呼吸泵。他们对姿势控制(平衡)和核心稳定性的作用对于我们应当如何训练呼吸肌使其功能最优并且最大程度减少不适症状有着深刻意义

为什么呼吸肌训练需要以体位或姿势为基础?

1. 核心稳定:可维持躯干和腰椎骨盆区稳定、保护脊椎不受伤、为肢体运动提供稳定平台的活动

2. 姿势控制:当扰乱稳定的干扰力作用于身体时,可维持身体平衡的活动

      躯干肌肉的这些非呼吸作用通常与呼吸作用形成冲突,导致这些作用无法实现最佳效果。但大多肢体原动肌和稳定肌与骨盆和脊柱相连。呼吸与躯干负荷任务(如举起、放下等)具有功能关联性。人类在开始任务前会本能的深吸一口气,以此在胸腔内产生一个呼吸稳定压力并提高腹腔内压力。

      腹部肌肉是一组相对位于表面的较大肌肉,能使腹腔间隔室变硬和/或增加腹腔内压力,从而使脊柱和骨盆变硬并稳定。当这些肌肉收缩时,会形成一个坚硬的圆柱,而他们增加腹腔内压力的能力受骨盆底和膈肌收缩状态的影响;骨盆底和膈肌可以想象成圆柱的底部和盖子。当盖子(膈肌)没有固定在位,那么圆柱收缩引起的腹腔内压升高就会消散。因此膈肌对腹腔内压有重大的促进作用,从而对核心稳定性也起到重要作用。

      总所周知,COPD患者在做设计无支撑手臂抬高的日常生活行为时会变得呼吸困难,特别是这样的动作超过头顶时(如;洗头)。我们可以合理地认为这一现象可能与呼吸肌需要参与稳定和平衡任务有关。基于此,单独的手臂抗阻对此类患者的呼吸困难几乎无任何影响。

      当呼吸需求增加时,膈肌在呼吸重所起的作用总是优先于它控制姿势的作用。因此在运动等情况下,膈肌的姿势控制作用可能受到危害,既而导致损伤或失去平衡风险增加。这对任何呼吸需求较高的活动均有意义。呼吸肌呼吸与非呼吸功能需求还得到另一个事实的证实:当COPD患者通过向前倾和手臂负重而减少呼吸肌的姿势控制作用时,他们能产生更高的呼吸压力和最大自主通气量。

呼吸肌训练的功能益处

训练任何肌肉的基本原理在于出现了功能超负荷。疾病会改变呼吸期间必须克服的阻力和弹力以及呼吸肌满足这些力学需求的能力,因此造成了不平衡。例如,

    慢性阻塞性肺病(C0PD)患者面临“两面夹攻”,因为不仅吸气肌力量变弱,对吸气呼吸功的需求也会增加。然而,在其它情况下,吸气肌功能可能是正常的,但呼吸泵可在短暂需求增加(如轻度哮喘)时起作用。因此,在绝对条件下可视肌肉为“正常”,但如果对于“正常肌肉”的需求超出正常水平,那么肌肉的功能就会减弱。例如,具有正常四头肌肌力的病态肥胖者在肌肉功能方面较弱。

肌肉实际上通过改变自身结构而适应训练,而肌肉结构变化的结果便是肌肉功能改变。例如,当人们举起重物时,肌纤维肥大和肌肉力量均增加。相反,如果肌肉承受长时间连续的低密度肌肉载荷(如跑步),肌肉纤维便会经历使其耐力提升的结构和生物化学变化。因此,从广义上而言,训练主要分为两类:一类为增加力量的训练,另一类则为提高耐力的训练。

    然而,在这两种极端之间的中间地带还存在许多不同的训练反应。正如料想的一样,实施呼吸肌力量和耐力训练所需的设备与方法千差万别。与比较腿部推蹬机和跑步机相类似:这两种器材均用于训练腿部肌肉,但其训练和功能效果却大相径庭。在特定吸气肌和呼气肌肌力训练中,设备用于为口腔处的呼吸肌施加阻力(好比举哑铃)。相反,呼吸肌耐力训练则需要长时间的过度换气(好比在跑步机上跑步)。进行呼吸肌耐力训练时,无法将吸气肌和呼气肌所起的作用分离,因此该方法同时训练了吸气肌和呼气肌。

    已经获得RMT前后吸气肌活检样本的研究为 Ramirez -Sarmiento等人对COPD患者所展开的研究。他们的随机对照试验在压力阈值IMT(吸气肌训练)前5周和后5周从外部(吸气)肋间肌中取得肌肉纤维样本。训练方案具有一个耐力训练偏差(每次训练30分钟,每周5天,负荷量为最大吸气压[MIP]的40-50%),结果发现患者的I型肌纤维(抗疲劳纤维)比例增加,II型肌纤维比例减少。两种类型的纤维均表现出纤维横截面积扩大(肥大),特别是II型纤维。正如通过MIP所做的评估,患者的吸气肌肌力提高,与外部负荷下的连续呼吸能力提高一样(耐力)。此外,还利用慢性心力衰竭(CHF)和囊肿性纤维化(CF)患者的膈肌厚度超声影像检查和测量研究了膈肌对IMT的反应。在CHF和吸气肌无力(MIP<60%预测值)患者中,为期4周的压力阈值IMT(每天30分钟,压力为MIP的30%)可使膈肌厚度增加55%,MIP增加了72%。

肌肉主要经由改善自身强度、收缩速度、力量输出和/或耐力而对训练做出反应。由于肌肉以极具特异性的方式对训练刺激做出反应。因而不同训练方案带来的改变在特性上略有不同。例如,需要最大静态努力的高强力训练可提高肌肉强度,但无法改善收缩速度。然而,也还有许多训练方法可产生交叉作用,例如,以训练肌肉强度为目标的方案同样能提高耐力,但以训练耐力为目标的方案则通常不能改善肌肉强度。肌肉强度与收缩速度之间的关系图,即“力量一速度关系”图可展现肌肉的功能特性。还可以以肌肉力量输出的形式增加第3个维度;肌肉力量输出是强度与速度的产物。

图示4.1 吸气肌三个主要特性之间的相互关系:压力(强度)、流量(速度)和功率(强度X速度)。正方形=压力/流量;圆圈=压力/功率 

图示4.1说明了这三种重要的、相互关联的肌肉功能特性(强度、速度和力量)之间的关系。这三种特性均可被适当训练所改变。

    吸气肌的功能特性已经被大量描述。如前所述,吸气肌训练(IMT)能引起过度增大和肌肉强度改善。用可使肌肉快速收缩的中等强度负荷(约为MIP的60%)进行IMT时,健康人不仅在肌肉强度上得到改善,最大肌肉收缩速度(最大吸气流速)和最大肌力也有提高。中等强度负荷通常可持续用于30次呼吸左右,能显著改善健康人的耐力。

    显然,不同类型的训练导致不同的功能特性变化。例如,从图示4.2我们可以明显得知,高压力训练(最大静态肌肉收缩)能改善肌肉强度但无法提高收缩速度,而高流量训练(无负荷下的最大吸气量)则能改善肌肉收缩速度却无法提高强度。实施对照IMT后则未发生这些改变。如前所述,强度训练亦能改善耐力。目前尚无公认的耐力评估方法,而是借助用于评估全身运动耐力的方法。利用连续增量和固定强度负荷测试以及维持最大过度换气的测试进行测量后发现IMT能提高吸气肌耐力。

 图示4.2 不同训练刺激引发的压力(强度)、流量(速度)和功率(强度X速度)变化。虚线=训练后;直线=压力/速度;曲线=压力/功率。

图示4.2说明了不同IMT方案用于健康人后带来的肌肉强度、最大吸气流速和力量的显著变化。







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