世界无幽日，我们任重而道远！我们中心已有难治性幽门螺旋杆菌周三门诊，如何除好、老人副作用更小、儿童要不要除，耐药菌如何选择优化，下面将给大家详细分析解析！
带着我的问题和大家提出的问题学习王蔚虹教授关于幽门杆菌的规范治疗，受益颇深，关于耐药菌的问题一定要引起大家重视，因此规范化的治疗非常的重要，还有很多同道问耐药基因检测的问题下一步胃镜活检的试剂盒可能会让大家检测不会那么麻烦，但是花费也是不少的，王教授告诉我们其实作为一个临床医生询问患者以前的除菌史的细节非常的重要，多问患者以前的服药的具体剂量、次数、以及服药的时间能很大指导我们的根治方向与根治率。还有就是新的研究进展也有好的办法让我们学习，《Emerging Microbes & Infections》杂志发表了我国幽门螺杆菌和消化性溃疡学组等发表的一项重要研究——首次根除幽门螺杆菌（Hp）后再感染的长期随访及其危险因素:一项大规模多中心、前瞻性开放队列、观察性研究。该全国性多中心、前瞻性、大样本队列研究表明，Hp根除成功后的年再感染率仅为1.5%。因此根除是非常的关键的，把部分课件分享给大家一起学习，希望大家都能学习到造福更多的患者。
强效 PPI 的加入对于提高杀灭率大有裨益，伏诺拉生20mg一天两次的应用在下面日本的主药抑酸药中效果也是有介绍的。多项随机对照研究中发现20mg伏诺拉生联合克拉霉素和阿莫西林作为根除幽门螺旋杆菌的一线治疗方案具有一定的优势（根除率为85.7%-95.8%）。两联药物的优势是对于老年人副作用特别小，在对阿莫西林过敏的患者进行幽门螺旋杆菌根除治疗时，伏诺拉生联合甲硝唑和克拉霉素是下面日本除菌疗法会给大家详细介绍。
从Hp的生物特性角度看，抑制胃酸分泌，提高胃内能带来更好的Hp根除效果：
胃内pH升高，抗Hp lgA含量增加，免疫活性提升，显著提高Hp根除
胃内pH值为6-8时，Hp处于复制状态，活跃复制状态的Hp对抗生素非常敏感，从而易被抗生素杀灭
Hp所产生的尿素酶活性随pH提高而降低，提高胃内pH可抑制尿素酶活性从而影响Hp定植
质子泵抑制剂选择：
各类 PPI 的抑酸强度相似，药效的主要区别为 24 小时保持胃内 PH 值大于 4 的时间。
PPI 为抗生素发挥作用提供有利的 PH 值环境：当 PH 值为 4～6 时，幽门螺杆菌可以存活，但是不能繁殖，当 PH 值为 6～8 时，幽门螺杆菌处于繁殖状态，只有在此时，抗菌药物（如阿莫西林、克拉霉素等）才对其有较好的根除作用。
并且，抑酸剂通过防止酸敏感抗生素（克拉霉素和阿莫西林等）的降解增加其稳定性及其在胃黏膜的浓度，通过对外排泵的抑制，亦能提高耐药菌株对药物的敏感性，同时抑制幽门螺杆菌生存所必须的尿素酶。
由此可见，强效 PPI 的加入对于提高杀灭率大有裨益。
考虑到国人 CYP2C19 酶代谢型较大的变异性，推荐雷贝拉唑等代谢中对此酶依赖较小的品种，其硫醚化衍生物能抑制对克拉霉素耐药的 HP 的活性。
泮托拉唑虽然存在 II 相代谢，对 CYP2C9 依赖最小，但是抑酸持续时间相对较短。埃索美拉唑为奥美拉唑 S 构型，受影响也相对较小，抑酸作用最持久，亦为常用品种。
质子泵抑制剂服药时间：PPI 对较多的具有泌酸功能的活性质子泵发挥抑制作用，而进食可以使大部分静息泵转化为活性泵，使壁细胞处于活跃状态故餐前 0.5 小时服用 PPI 类药物可以同步药物吸收峰和质子泵活性状态，产生良好抑酸效果。
但是对于第二代质子泵抑制剂(雷贝拉唑、埃索美拉唑)，空腹或非空腹服药对抑酸效果影响已经不大，更多的是出于提高用药依从性的考虑。
因为经常碰到病人在不同医院检测出不同结果，有的阳性，有的阴性？所以感觉做检查的时候肯定受到不同因素影像！这时候该如何建议病人采取正确的检查方式避免假阳性或者假阴性出现？
幽门螺杆菌被列为I类致癌物，我国幽门螺杆菌感染率平均58%-64%，也就是说，我国至少有8亿人处于感染状态 。
看病2小时，问诊3分钟，这是很多患者在医院就诊的真实经历，往往钱花了，病看了，但自己依旧糊里糊涂，甚至因为糊里糊涂而走了很多弯路，酿成不少悲剧。为了使大家全面了解幽门螺杆菌，下面就给大家详细解答一下关于“幽门螺杆菌”的诸多问题。
——成人篇——
作为一名消化科医生，门诊上经常有病人问我：在杀幽门螺杆菌的14天里，需要注意点什么？吃药后经常有病人问我：出现大便黑、小便黄、嘴巴苦，这些都正常吗，是不是要停药......今天，我就以公开信的形式，一一回答。
——儿童篇——
说完了成人的，接下来说说儿童。
每次遇到查出幽门螺杆菌阳性的病人，他们经常问的就是：我会不会传染给家里的孩子，他们要不要一起查，要不要吃药治疗？今天我们就来说说：家里人有幽门螺杆菌，孩子会不会有？要不要查？要不要杀？
结语：作为一名消化科医生，希望自己的这篇文章能够被所有人看到，帮助大家少走弯路，避免悲剧。
供稿：吉米大夫
常用的检测方式的优缺点有如下的视频大家可以看一下：
有不少咨询日本现在根治幽门螺旋杆菌的一些情况，给大家介绍一下：
上图是日本的治疗幽门螺旋杆菌的常用药，它分为3种
新幽门400、800是一次杀菌，新幽门是二次杀菌的时候吃，初次建议大家吃400、或800ポノサップ400（新幽门400）ポノサップ800 （新幽门800）ポノピオン（兰索拉唑，二次除菌剂）
1个疗程：一共7板，分早晚服用，非常简单。 具体的情况会在下面给大家说明一下
ピロリ菌の関係する病気について
Q:ピロリ菌はどんな病気を起こすのですか？
ピロリ菌に感染すると胃に炎症を起こすことが確認されていますが、ほとんどの人は自覚症状はありません。
ピロリ菌の感染による炎症が続くと、感染部位が広がってへリコバクターピロリ感染胃炎*になります。
長い期間炎症が続くと、胃粘膜の胃酸などを分泌する組織が消失した状態（萎縮性胃炎*）になります。さらに進むと、胃粘膜は腸の粘膜のようになります。その後、一部の患者さんでは、胃がんになることも報告されています。
胃潰瘍、十二指腸潰瘍*の患者さんは、ピロリ菌に感染していることが多く、潰瘍の発症ならばに再発に関係していることがわかっています。
Q:ピロリ菌を除菌するとどうなるのですか？
これまで慢性胃炎*胃潰瘍・十二指腸潰瘍の再発は、やっかいな病気と考えられていました。
薬を服用するとにより、ピロリ菌を退治する治療を［除菌療法］といいます。
胃潰瘍・十二指腸潰瘍の人がピロリ菌に感染している場合、この除菌療法を行うことによって、完全というわけではありませんが、胃潰瘍・十二指腸潰瘍の再発が抑制されることがわかってきました。
诊断治疗流程
下面是孙名扬教授总结的日本 Hp 根除策略非常好，给大家分享一下
在日本，提到根除 Hp ，大名鼎鼎的就是蓝三普和紫色幽门，疗程 7 天，非耐药情况下转阴率在 80% 左右。
其中，PPI 选择的是兰索拉唑（CYP3A4 代谢多于 CYP2C19）；抗菌药物，如果是初始治疗，选择的是阿莫西林和克拉霉素。
日本人不太重视铋剂的作用，认为单独使用铋是无效的，如果是枸橼酸盐等制剂有一定效果，但是并不常用，也可能是出于安全性考虑。
另外，包括一些益生菌的添加，都不在常规治疗方案中。
幽门螺杆菌检查后：
无幽门螺杆菌感染者治疗原发病（下文1-5项）
1、被诊断为胃溃疡伴十二指肠溃疡的患者，既要做内镜检查也要做造影检查
2、胃MALT淋巴肿瘤的患者
3、特发性血小板减少性紫斑病的患者
4、早期胃癌进行内镜治疗后的患者
5、内镜检查被诊断为胃炎的患者
有幽门螺杆菌感染：第一次除菌治疗，一种胃酸抑制剂和两种抗生素联用（连续七天）。
第一次幽门螺杆菌除菌治疗后，再治疗原发病（*也有除菌之前治疗原发病的情况）。原发病治疗后4周，再次进行幽门螺杆菌检查。
有以下情况，请务必向医生说明
服药药敏史
对青霉素等抗生素有严重过敏反应
服用抗生素和感冒药物后有过不良症状
🔺 服药内容
一种胃酸抑制剂+两种抗生素
三种药物同时服用，每日两次
连续服用一周
🔺 除菌治疗的注意事项
为了更好更有效的除去幽门螺杆菌，请务必遵医嘱进行用药！
中途自行停药者，不仅会除菌失败，而且会导致机体对幽门螺杆菌的治疗药物产生耐药性！
第二次除菌治疗期间，请勿饮酒！！！
方案选择：
对于不吸烟（吸烟诱导药物代谢）和幽门螺杆菌较少的人群（C14 检测 dpm 值小于 400），可以选择蓝三普 400（阿莫西林胶囊 250mg*3 粒 bid，克拉霉素片200mg*1 片 bid，兰索拉唑胶囊 30mg*一粒 bid）。
克拉霉素每日总量400mg，所以叫做蓝三普400。
对于吸烟的人或者 dpm 大于 400 的，推荐蓝三普 800，即克拉霉素 200mg*2片 bid，一日服用 800mg，其他成分一样。
蓝三普 400、蓝三普 800外包装及蓝三普 800内包装
检查结果无幽门螺杆菌证明除菌成功。如果检查后幽门螺杆菌依然存在，需要进行二次除菌治疗。
二次除菌治疗：一种胃酸抑制剂和两种抗生素（连续七天），其中需更换两种抗生素的其中一种。治疗后4周再次进行幽门螺杆菌复查。
*就算除菌成功，极少数患者也会发生胃癌等疾病。为了避免胃癌等疾病的发生，除菌成功后定期复查也是很重要的事情。
🔺 二次除菌治疗
第一次幽门螺杆菌除菌失败的情况下，对两种抗生素的其中一种药物进行更换，再次进行除菌治疗。
紫色幽门是用于补救治疗的，日本人与中国人不同，甲硝唑在日本很少用，耐药率也很低，所以在补救治疗中用 250mg*1 片 bid 的甲硝唑替换耐药率较高的克拉霉素效果很好。但是国内的耐药情况，下面在国内用药的耐药菌的中会给大家详细解答。
紫色幽门外包装及内包装
图片来源：作者实拍
可以看到，蓝三普和紫色幽门的包装比较人性化，将每日两次需要服用的三种药放在一起，同时服下，极大程度的减少了漏服几率。
日本所有 PPI 类药物及其合剂均没有要求餐前服用，包括蓝三普说明书中也只是提到早上和晚上服用即可。但是PPI还是尽量餐前半小时，抗生素餐后服药最好。
🔺 关于除菌治疗的不良反应
1、软便、腹泻：会有大便变软、拉肚子等情况。
2、味觉异常：可能会觉得食物的味道很奇怪，或感觉到有金属的味道。
3、转氨酶升高：肝功的化验报告会显示有异常。
4、过敏反应：会有皮疹或发痒等表现。
中外根除 Hp 策略比较
综上可见，蓝三普并无太多过人之处，杀灭率也不及我国方案，紫色幽门亦不符合中国人抗菌谱，耐药情况下杀灭率甚至可降低至 40% 左右。
另外 7 天的治疗方案对于需要至少 3 天才能达到最大抑酸作用的传统 PPI 制剂来说太短了，与国际目前主流推荐的 14 天疗程不符，在日本国内也有争议。
于是，日本制药公司把一种颠覆传统的可逆性新型抑酸剂 — 沃诺拉赞加入到了抗幽方案中。
将沃诺拉赞与克拉霉素以及阿莫西林相配合，以甲硝唑作为补救治疗，研制成了抗幽新药 — VONOSAP 400 （ 20mg 沃诺拉赞、200mg 克拉霉素 1500mg 阿莫西林）1 片 bid）和 VONOSAP 800 （20mg 沃诺拉赞、400mg 克拉霉素 1500mg 阿莫西林）1 片 bid）以及 VONOPION（沃诺拉赞、阿莫西林、甲硝唑）。
沃诺拉赞对静息泵和活性泵都有强大抑制作用，本身具有活性，无需进食后酸激活，起效迅速，抑酸持久，首剂即可达到最大抑酸效应，有效解决了传统 PPI 应对夜间酸突破不利的缺点。
国内 Hp 根除策略
以 PPI 加两种抗菌药物加铋剂的四联组合用药 14 天是最新的方案。
此方案在非耐药情况下有效根除率可达 90% 以上，但是我国克拉霉素和甲硝唑的耐药率很高，现在基本不在初始方案中推荐这两者联用而是倾向于加入阿莫西林、四环素和呋喃唑酮等耐药率较低的品种。
此处提醒一句，饮酒本就对幽门螺杆菌杀灭不利，如果又服用甲硝唑或者呋喃唑酮等药物，双硫仑反应几率倍增。
1、抗菌药物选择：
从上面来看抗生素的耐药性是个很大的问题，由于四环素副作用较大，相互作用多，且不易取得，呋喃唑酮的分析给大家分享一下，但是服药期间必须严格禁酒，因为它容易发生双硫仑反应。
目前也有尝试加入米诺环素（100mg bid）等方案也取得了很好的效果。
左氧氟沙星则作为二线补救治疗的选择，但随着近年来其耐药性不断增加，根除率下降严重，推荐治疗前做组织培养药物敏感试验等。
抗菌药物服药时间：
两种抗菌药物应在餐后同服，这不仅考虑到用药的方便性，还由于幽门螺杆菌主要寄生在胃黏膜表面，餐后服用抗菌药物可增加胃局部的药物浓度，提高根除率，同时减轻胃肠道反应。
质子泵抑制剂选择：
各类 PPI 的抑酸强度相似，药效的主要区别为 24 小时保持胃内 PH 值大于 4 的时间。
PPI 为抗生素发挥作用提供有利的 PH 值环境：当 PH 值为 4～6 时，幽门螺杆菌可以存活，但是不能繁殖，当 PH 值为 6～8 时，幽门螺杆菌处于繁殖状态，只有在此时，抗菌药物（如阿莫西林、克拉霉素等）才对其有较好的根除作用。
并且，抑酸剂通过防止酸敏感抗生素（克拉霉素和阿莫西林等）的降解增加其稳定性及其在胃黏膜的浓度，通过对外排泵的抑制，亦能提高耐药菌株对药物的敏感性，同时抑制幽门螺杆菌生存所必须的尿素酶。
由此可见，强效 PPI 的加入对于提高杀灭率大有裨益。
考虑到国人 CYP2C19 酶代谢型较大的变异性，推荐雷贝拉唑等代谢中对此酶依赖较小的品种，其硫醚化衍生物能抑制对克拉霉素耐药的 HP 的活性。
泮托拉唑虽然存在 II 相代谢，对 CYP2C9 依赖最小，但是抑酸持续时间相对较短。埃索美拉唑为奥美拉唑 S 构型，受影响也相对较小，抑酸作用最持久，亦为常用品种。
质子泵抑制剂服药时间：PPI 对较多的具有泌酸功能的活性质子泵发挥抑制作用，而进食可以使大部分静息泵转化为活性泵，使壁细胞处于活跃状态故餐前 0.5 小时服用 PPI 类药物可以同步药物吸收峰和质子泵活性状态，产生良好抑酸效果。
但是对于第二代质子泵抑制剂(雷贝拉唑、埃索美拉唑)，空腹或非空腹服药对抑酸效果影响已经不大，更多的是出于提高用药依从性的考虑。
铋剂服药时间：
铋剂在方案中主要发挥的是对幽门螺杆菌直接的杀灭作用，所以从服药简便性出发，与 PPI 在餐前半小时同服，而不过多考虑对其粘膜保护作用的干扰及吸收的增加。
虽然铋剂有时会导致便秘，恶心和转氨酶升高等，但是 14 天的短期应用蓄积风险很小。
研究表明，在服用四联疗法的同时，服用益生菌和某些具有改善症状、清热解毒类中药，有助于提高根除率。
近年的研究发现乳酸杆菌(如约氏乳酸杆菌、嗜酸乳杆菌、干酪乳杆菌)或其代谢产物在体外可抑制或杀灭幽门螺杆菌。
多项系统研究提出使用益生菌可显著提高消除率。
也有多项荟萃分析研究显示应用益生菌联合抗生素的联合疗法可以降低抗生素疗法的多种不良反应，如呕吐、上腹痛、腹胀、抗生素相关性腹泻、食欲不振、便秘等，提高治疗的根除率，改善患者治疗的依从性。
近期，由南昌大学第一附属医院吕农华教授牵头的多中心临床研究表明：由小剂量雷贝拉唑组成的10天含铋剂四联方案可达到较高的Hp根除率。
该研究共纳入了431名患者十二指肠溃疡的Hp感染者，并将其随机分入4个治疗组进行Hp根除治疗。
结论
小剂量雷贝拉唑-阿莫西林-四环素-铋剂方案即可达到较高的Hp根除率，且不良反应发生率相对较低。
该研究证实了小剂量（10 mg）雷贝拉唑即可获得较高的根除率，增加剂量并不能使Hp根除得以显著提高，但不良反应随之增加。
小剂量雷贝拉唑-阿莫西林-四环素-铋剂方案及小剂量雷贝拉唑-阿莫西林-克拉霉素-铋剂方案均可达到较高的Hp根除率。四环素价格低廉，不良反应发生率相对较低，但不易获取；克拉霉素价格相对较高，不良反应发生率相对较高，但较易获取。
值得注意的是，目前各厂家生产的抗Hp药品质量参差不齐，需要我们认真加以甄别，也期待CFDA主导的仿制药一致性评价工作顺利开展，优胜劣汰，为临床医生和患者打消对药品质量的担忧。
还有一个需要大家注意的情况，建议大家公筷的使用，就像我们戴口罩防新冠一样，不管在家里还是在饭店，公筷的使用对防治幽门螺旋杆菌的传染与再发也是非常必要的。
不少专业的内镜医师问如果我们在内镜下看幽门螺旋杆菌是否已经根治了，请看一下内容：
大量的免疫学研究表明,H.p(幽门螺旋杆菌)是引起慢性胃炎、胃溃疡、肠上皮化生甚至胃癌或MALT( Mucosa associated lymphoid tissue)淋巴瘤等的重要原因,但其具体致病机制尚不明确。
除了幽门螺杆菌外，在人胃中还观察到螺旋形紧密且相对较长的细菌，称为非幽门螺杆菌（NHPH）。下面会提到螺旋杆菌在生存环境差也就是萎缩肠化的黏膜内会由杆状变成球状，大家可以记忆越长的菌环境相对越高好，黏膜被破坏的越轻。NHPH物种自然地定居在包括猪，阿狗和阿猫在内的家畜的胃内（说到这里大家是不是都想吃素啦😄）。慢性胃炎、消化性溃疡和MALT淋巴瘤被证实与NHPH相关。
然而，由于对NHPH感染性胃炎的内镜特征尚未明确，其与幽门螺杆菌的鉴别诊断比较困难，其感染的特点尚未明确。定量逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）的出现，使准确诊断NHPH感染成为可能，包括猪链球菌和海氏杆菌的感染。
以下是文献报告的2例特殊的Hp阴性胃炎（NHPH感染）
这是大伟在日本文献里看到的我借用过来了，在此感谢😊
例1 Hp阴性胃炎
A)上消化道内视镜显示为正常胃窦
（B）胃体下部显示RAC
(C)胃角可见白色大理石样外观，轻微小糜烂。小静脉有规律的排列
(D)治疗6个月后改善
（A）胃角活检（HEx100）可见中性粒细胞浸润
（B）姬姆萨染色法（原始放大倍数1000×）观察到非幽门螺旋杆菌
例2 Hp阴性胃炎
（A）上消化道内镜检查显示在胃体下部有RAC
(B)胃窦呈红色，表面粗糙
（C）胃角小弯可见大理石样外观，轻微糜烂，小静脉的规则排列
（A）活检标本：显示各种炎症细胞浸润在胃窦；
（B）HEx200胃窦小弯显示中性粒细胞浸润。
(C)姬姆萨染色法（1000×），胃角小弯处观察非幽门螺旋杆菌
（Intern Med 55: 1865-1869, 2016）
H.p及其栖息环境
H. p是1983年由澳大利亚的 Warren和Marshall从人慢性胃炎患者中分离出来的。
H. p是一种菌体(杆形, Bacillary form)呈细长螺旋状的杆菌(图1a、c)通过数根鞭毛在胃的黏液中移动,当栖息环境恶化的时候变成球形(图1b、d)。病理上表现为伴大量炎细胞浸润的慢性胃炎,无肠上皮化生,表面上皮的黏液附着处有H. p栖息(表1)。在图1(a、b)中,如把蓝色箭头处放大,则很容易找到H. p。
在针对人胃黏膜表面黏液的详细研究中,发现表面小凹上皮黏液和幽门腺黏液在表面相互交叉形成层状结构,H. pylori栖息在小凹上皮黏液内或小凹上皮表面。幽门腺黏液中有抑制H. p细胞壁成分胆固醇-a-D-吡喃葡糖苷生物合成的含a1,4- GleNac残基的糖链,对H. pylori具有防御功能。
另外,随着肠上皮化生的进展,胃型黏液越来越少,在组织病理学上对Hp的发现就越来越困难(图1e、f,蓝色箭头)
H.p感染引起慢性胃炎,可见中性粒细胞、淋巴细胞浸润,淋巴滤泡形成,浆细胞浸润(图2a)。
上皮发生明显的再生性改变,表面有PAS和MUC5AC阳性的小凹上皮(图2b、d)。小凹上皮的细胞核中有转录因子SOX2的表达(图2d, inset)。腺底部可见MUC6阳性的幽门腺(图2e)。在小凹上皮和幽门腺交界的增殖带区域,细胞增殖标志物Kⅰ-67呈阳性(图2f)。淋巴滤泡中央也可见显著的细胞增殖。形态学及CDX2免疫染色均未见肠上皮化生(图2c)。保持腺底部←→增殖带←→腺管开口方向的细胞分化、细胞增殖的极性。
如上所述,在炎症的早期,结构基本正常。
下面是一听大师根据八木一芳教授总结的从B0型B1型B2型B3型A1型A2型变化后幽门螺旋杆菌从开始寄生到高度萎缩后自己也不能生存的开始转移破坏胃窦到胃角，胃体，胃底，贲门萎缩的范围C1型C2型C3型O1型O2型O3型的示意图
除菌后
对胃底腺区域进行放大内镜观察时,除菌前多为B-1型或B-2型。另外,关注腺窝开口部时,中心几乎见不到针孔状开口,腺窝开口的形状与排列均不规则(图2-15a,b;图2-16a,c)
而成功除菌后,腺窝开口部可见到黑色针孔状开口,同时也可见到围绕开口的上皮呈同心圆状的白区(图2-15c,d;图2-16e,g)。笔者将针孔状开口命名为针孔pit。除菌不成功的病例,几乎不出现针孔pit,腺窝开口的形状与排列仍然紊乱。
对比放大像与病理像,除菌前腺体形状不规整(图2-16b),腺窝开口内存在上皮凸起(图2-16d)因此,光线无法进入腺窝开口深部,也就见不到针孔pit。另外,腺体轮廓也是凹凸不平,高度各异(图2-16b,d),腺窝开口的整体形状与排列紊乱。
另一方面,除菌成功后,腺体形状变得规则,结构改善,光线可到达腺窝开口深部(图2-16f,h),可见到针孔pit,形成腺窝开口的上皮也因对比良好,可观察到环状白区(图2-16g，h）
笔者以前曾对成功除菌的病例进行数年的随访观察,比较了胃体小弯侧的放大像与活检病理像。结果发现胃底腺再生的病例与萎缩无改善的病例,腺窝上皮的放大像存在差异。
即使是除菌前判断为萎缩黏膜的区域,对图2-17a所示的存在针孔pit的圆形腺窝开口部分进行活检,取到了伴有胃底腺的组织(图2-18a)。然而,对图2-17c所示的萎缩黏膜提示管状微结构的部分进行活检,取到的却只有萎缩组织(图2-18b)。对各自的放大像与病理萎缩程度按照悉尼系统( Sydney system)进行探讨,发现图2-17b,d所示放大像,存在针孔pit的圆形腺窝开口的,要么没有萎缩,即使有也是轻度,而管状微结构的部分萎缩呈高度或中度。
这一发现提示存在“胃腺窝上皮的立体构造由其深部的固有腺所决定”的规律。
胃黏膜有两种主要类型的腺体：胃底腺和幽门腺。白光内镜正常的胃底黏膜有平滑的皱襞近观，可以看到规则的集合小静脉（RAC）排列。通过胃体黏膜存在RAC诊断Hp阴性的胃黏膜的敏感性为48.0%，特异性为95.8% 。
图1 Hp阴性的胃体黏膜。
A、粘膜呈均匀的红色，可见直的黏膜皱襞
B、抵近观察可见规则排列的集合小静脉（RAC）（箭头）
包括咱们提到的针孔pit，除菌不成功，几乎不出现针孔pit，说明腺窝开口的形状与排列仍然紊乱。
正常胃底黏膜表面圆形的腺管开口。正常的胃底黏膜有规则地排列成圆形的隐窝开口（CO），放大染色内镜和NBI可见网状的上皮下毛细血管所包绕的隐窝开口。可见鸟爪样集合细静脉(CV)。正常的贲门和幽门黏膜具有沟状的隐窝开口。放大的染色内镜和NBI图像可见上皮下毛细血管包绕的沟状的腺管开口。因此，在放大的NBI圆形隐窝开口被浅褐色的边缘隐窝上皮和深褐色的毛细血管所包绕。相反，在胃窦部，深褐色的上皮下毛细血管被浅褐色的边缘隐窝上皮所包绕，形成脊状或乳头状表面结构。
图2 正常胃体及胃窦黏膜的放大内镜图像。
A、放大白光图像、规则排列的集合细静脉（CV）
B、放大色素内镜可见圆形或椭圆形腺管开口清晰可见
C、NBI+ME
D、NBI强放大可见规则排列的圆形隐窝开口（CO）和边缘隐窝上皮（MCE）被上皮下毛细血管网（SEC）所包绕
E、白光放大可见胃窦规则的脊状或绒毛状表面结构
F、放大色素内镜可见沟状的腺管开口G、放大内镜可见管状田垄样黏膜微结构。H、NBI强放大SEC被包裹在脊状边缘隐窝上皮（MCE）中，边缘隐窝开口（CO）被分隔。
图3 放大NBI模式。正常胃体可见网格状的深褐色的上皮下毛细血管围绕浅褐色的边缘隐窝上皮的腺管开口（小凹型 foveolar type）。正常胃窦可见浅褐色的边缘隐窝上皮围绕着深褐色的毛细血管的沟状腺管开口（沟槽型 groove type）。
注解：
上皮下毛细血管(SEC）
集合小静脉(CV)
边缘隐窝上皮(MCE)
隐窝开ロ(CO)
规则排列的集合小静脉（RAC）
下面是马丹教授对于幽门螺旋杆菌感染的内镜下一些讲解非常的好，跟大家一起学习一下。
2015年京都胃炎，将Hp感染所致胃炎独立命名
Hp急性感染，胃黏膜表现为皱襞增厚，此时弥漫性胃癌风险增加
Hp感染导致慢性炎症时，胃黏膜表现为萎胃、肠化，此时肠型胃癌风险增加
Hp未感染：
陈旧性出血斑
脊状发红
斑状发红
凹陷性糜烂
胃底腺息肉
多发性白色扁平
RAC清晰
胃窦隆起型糜烂
Hp感染：
萎缩
弥漫性发红
增生性息肉
黄色瘤
肠上皮化生
皱襞肿大、蛇行白色混浊黏液
鸡皮样
Hp除菌后：
地图样发红
Hp未感染、Hp现症感染、hp既往感染
Hp未感染：
陈旧性出血斑
脊状发红
斑状发红
凹陷性糜烂
胃底腺息肉
多发性白色扁平
RAC清晰
胃窦隆起型糜烂
胃角体侧壁RAC排列规则、清晰可见，无Hp感染
胃底腺息肉，出现在hp未感染的胃黏膜，胃癌风险极低
Hp感染，观察到胃粘膜出现萎缩、肠化，根据木村竹本分型来区分胃癌高风险人群
O-1、O-2、O-3为胃癌高风险人群
若Hp感染所致萎缩，即使除菌，即使是C1-C3，同样是胃癌高风险人群
肠化生的范围，亦与胃癌风险高低有关
胃体部以上范围的肠化生，高风险人群，按西方OLGIM分型，III-IV级，即胃体、胃窦均肠化生，属于胃癌高风险人群
皱襞的肿大，Hp感染的表现之一
皱襞肿大，亦未分化型胃癌的信号之一
鸡皮样胃炎：Hp感染的表现之一
增生性息肉，可出现于Hp感染所致萎缩黏膜中，亦可见于自身免疫性胃炎
Hp感染的表现之一
亦是胃癌高风险信号之一
除菌后胃黏膜的特征性变化
发红地带，是胃早癌好发部位
内镜下黏膜表现可根据此评分，初步判断为胃癌高、中、低风险
根据风险高低的不同，从而决定胃镜检查的频次、间隔时间
该病例考虑为HP现症感染，后行13C呼气试验阳性
该病根除HP治疗两月余后复查胃镜，肿胀黏膜均好转
两次检查均在同一内镜主机下进行，对比可发现除菌后粘膜弥漫性发红消失
所以，通过内镜可判断Hp感染的有无
建议内镜报告诊断中，应描述Hp感染的状态
快速尿素酶检测Hp，其结果受药物影响、受活检组织部位影响
大多数HP感染可通过HE染色即可诊断，HE未发现时，免疫组化可辅助检测，HP菌体少时，HE染色不易发现，IHC可缩短寻找HP时间
受药物影响，可用于除菌后效果评估
本地菌株，不适用于除菌后评估
咱们做胃镜的时候对于胃癌的风险评分还是要评一下的，以制定策略让患者了定期依从性随诊检查的必要性，倡导李兆申院士提出的发现一例早癌，挽救一条生命，拯救一个家庭。
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