病例引导
刘**（1745225），男，31岁，以“腹痛4天”之主诉入院。
病例特点如下图
（抱歉，懒得打字了，直接截个图完事）
既往史及家族史无特殊。
诊断思路
患者以急腹症入院。出现上腹痛、压痛，尿淀粉酶升高、腹部CT示：胰腺周围渗出，腹膜炎，初步诊断考虑：急性胰腺炎。
急性胰腺炎诊断标准
（1）急性、突发、持续、剧烈的上腹部疼痛，可向背部放射；（2）血清淀粉酶和（或）脂肪酶活性至少高于正
常上限值3倍；（3）增强CT／ MRI呈AP典型影像学改变（胰腺水肿或胰周渗出积液）。临床上符合上述3项标准中的2项，即可诊断为AP。
下一步诊疗计划：1.病因诊断：胆源性OR非胆源性？2.严重度及并发症评估。
1.了解急性胰腺炎的病因
（1）常见病因
胆源性AP是我国AP的主要病因，其次是酒精性AP，高甘油三酯血症引起的AP在我国也明显增多（年轻化、重症化趋势）。
高甘油三酯血症性AP（HTGP）发病机制可能与甘油三酯分解的游离脂肪酸对胰腺本身的毒性作用及其引起的胰腺微循环障碍有关。当血清甘油三酯浓度≥11. 3 mmol ／ L时，极易发生AP，当甘油三酯＜5. 65 mmol／ L 时，发生AP的危险性减少。
（2）其他病因
经内镜逆行胰胆管造影（ERCP）是AP最常见的医源性病因。包括odds括约肌功能障碍（SOD）、胰腺肿瘤、药物和毒物、胰腺外伤、高钙血症、血管炎性、遗传性、病毒或细菌感染、自身免疫性、α1 -抗胰蛋白酶缺乏症等。经临床与影像、生化等检查，不能确定病因者称为特发性胰腺炎。
其中ERCP术后胰腺炎（PEP）发生率约为4％ ~8％ ，部分PEP会进展为SAP，因此对高危人群需采取积极措施预防。PEP的高危人群包括女性、年轻人、SOD、既往AP发作史等人群。已经明确有效的预防 PEP措施，包括术前或术后即时应用非甾体类抗炎药物（NSAIDs）、肛栓（消炎痛栓50mg或100mg）、术前大剂量生长抑素静滴、胰管支架置入等。
2.AP的分类
急性胰腺炎临床上分为三类：轻症AP、中度重症 AP、重症AP。
3.AP的并发症
（1）AP的局部并发症
包括急性液体积聚APFC、急性坏死物积聚ANC、胰腺假性囊肿PPC、包裹性坏死WON和感染性胰腺坏死IPN。可以为无菌性或感染性。
（2）AP的全身并发症
包括全身炎症反应综合征、器官功能衰竭、脓毒症、腹腔内高压／腹腔间隔室综合征和胰性脑病。
4.AP的辅助检查
（1）血清酶学
血清淀粉酶（或）脂肪酶升高3倍以上时，要考虑 AP，二者的活性高低与病情严重程度不呈相关性。
与淀粉酶相比，脂肪酶升高出现更早并且持续更久。血清淀粉酶一般在AP发作后6 ～ 12 h内升高，3 ～ 5 d恢复正常；血清脂肪酶一般在AP发作后4 ～ 8 h内升高，24 h达峰值，8 ～ 14 d恢复正常。因此对于发病12 h后至3 d内就诊的患者，淀粉酶的敏感性更高，而对于早期或者后期就诊的患者，脂肪酶的敏感性可能更高。
ꔷ AP淀粉酶测定的意义 ꔷ
尿淀粉酶变化仅作参考
血清淀粉酶活性高低与病情严重程度不呈相关性
是否开放饮食或病情程度判断不可单纯依赖于血淀粉酶是否降至正常，应综合判断。
血淀粉酶持续升高，要注意病情反复并发假性囊肿或脓肿，疑有结石或肿瘤、肾功能不全、高淀粉酶血症等。
注意鉴别其他急腹症引起的血淀粉酶升高
（2）血清标志物
发病72h后的血清CRP≥150 mg/L提示AP病情较重。持续升高的BUN＞7. 5 mmol/L、红细胞压积（HCT）＞44％、肌酐进行性上升也是病情重症化的指标。血钙降低通常提示胰腺坏死严重。降钙素原（PCT）水平的升高也是作为有无继发局部或全身感染的参考指标。
（3）影像学诊断
胰腺CT检查有助于明确AP诊断并判断胰腺坏死和渗出的范围。胰腺CT平扫有助于AP起病初期明确诊断，胰腺增强CT可精确判断胰腺坏死和渗出的范围，并判断胰腺外并发症是否存在，通常建议起病5 ~7 d后进行。改良的CT严重指数评分 （MCTSI）有助于评估AP 的严重程度。在MSAP/SAP的病程中，建议每1~2 周随访CT 检查。MRI检测胰腺水肿比增强CT敏感，也能判断局部并发症。
MRCP有助于判断胆源性AP病因。
超声内镜（EUS）有助于明确有无胰腺微小肿瘤、胆道微结石及慢性胰腺炎。
初
步
处
理
1.收住监护室，吸氧，心电、血氧饱和度监测；记录出入量变化；密切注意腹部体征，尤其是肠鸣音的改变；监测血、尿常规、粪隐血、肝肾功+电解质、血糖、血气分析水平。
2.常规禁食，考虑可能有麻痹性肠梗阻，给予胃肠减压；
3.营养支持：患者TG＞4.4mmol/L，不能应用脂肪乳。先给予肠外营养（热量2000~2500kcal/d，60%来自于糖，20%来自蛋白，余来自维生素、微量元素。
4.早期液体复苏，大量补液，纠正水、电解质紊乱：6000ml/日。晶体：胶体=2:1。晶体液包括：平衡盐和生理盐水，胶体包括血浆和人血白蛋白。每隔4-6小时评估液体量，避免过度。
保证尿量可、Hct在35％ ~ 44％、BUN下降。
5.抑制胰腺外分泌和胰酶活性：奥曲肽（早期大量使用）0.4mg+0.9%氯化钠100ml q8h 输液泵泵入 ；奥美拉唑40mg+0.9%氯化钠100ml bid iv.drip；乌司他丁20万u+0.9%氯化钠500ml qd iv.drip；加贝酯0.3g+5%葡萄糖500ml+胰岛素4u qd iv.drip。
乌司他丁和加贝酯为蛋白酶抑制剂，可广泛抑制与AP发展有关的胰蛋白酶、弹性蛋白酶、磷脂酶A2等的释放和活性，还可稳定溶酶体膜，改善胰腺微循环，减少并发症，主张早期足量应用。
6.抗生素：头孢哌酮钠舒巴坦钠【舒普深】3g+0.9%氯化钠100ml q12h iv.drip；奥硝唑氯化钠0.5g q12h iv.drip。感染的主要致病菌为格兰阴性杆菌和厌氧菌，抗生素选择脂溶性、可通过血胰屏障的。若出现无法用细菌感染解释的发热时，应考虑真菌感染可能。
主
任
查
房
第二日：精神较差，上腹疼痛加重，伴后背放射痛，左侧腹部压痛阳性，无反跳痛，肠鸣音1次/分。
回归检查结果：糖化血红蛋白8.7%。尿常规：酮体2+mmol/l，葡萄糖3+mmol/l。血气正常。
主任查房指示：
1、急诊检查示血脂升高明显，胆红素及淤胆酶升高不明显，目前暂考虑高脂血症性胰腺炎可能，但不能排除胆管结石等所致胰腺炎可能，完善MRCP；
2.腹部症状较前加重，密观腹部症状进展，行全腹部CT明确胰腺有无出血坏死及腹腔渗出，请肝胆外科会诊评估有无外科手术干预指征；
3.目前无发热，降钙素原不高，继续监测炎症反应，警惕SIRS及脓毒症可能，继续目前舒普深+奥硝唑抗感染，疗程7-14天；
4.尿常规：酮体2+mmol/l，葡萄糖3+mmol/l。入院血糖较高。监测血糖及尿酮体变化，请内分泌科会诊，协助诊治；
5.肠鸣音弱，密切观察排便情况，监测肠鸣音的变化，及早给予促肠道动力药物，可使用乳果糖，可应用谷氨酰胺制剂保护肠道黏膜屏障。应用芒硝外敷促进肠道功能改善；
6.D-二聚体高，给予磺达肝葵钠 2.5mg QD ih 抗凝；
7.余继续目前禁饮食、抑制胰酶、抑酸、补液等治疗。
8.必要时给予镇痛处理：地佐辛 10mg im。
ꔷ 内分泌科会诊 ꔷ
增加医嘱
电脑监测血糖；患者血糖低于13.9mmol/l，给予胰岛素8iu+5%葡萄糖500ml 125ml/h，输液泵泵入，维持血糖8-12mmol/l。监测血糖、尿酮体及尿糖。
ꔷ 肝胆外科会诊 ꔷ
ꔷ 第3日 ꔷ
病情变化：腹部症状较前稍有减轻。出现咳嗽、咳痰，痰不易咳出。无发热。
复查肝肾功、电解质：较前无明显变化。血常规：白细胞14.64×10^9/L，CRP131.2mg/L。复查腹部CT：重度脂肪肝；急性胰腺炎范围较前变化不著。
处理：控制液体入量4000ml左右，给予氨溴索化痰。
ꔷ 第7日 ꔷ
病情变化：腹部疼痛较前缓解。出现腹胀。
复查血糖8mmol/l，尿酮体阳性，尿糖阴性。血象白细胞较前下降。淀粉酶及脂肪酶恢复正常。MRCP：未见明显异常。
处理：
考虑尿酮体为饥饿所致，继续监测。
腹痛症状缓解，逐渐启动肠内营养，经口进食糖盐水，观察腹部症状。
停用乌斯他汀及奥曲肽，减量乌斯他汀，余继续目前治疗。
后患者要求自动出院。
出院医嘱：
清淡流食逐渐过渡至普食，避免感染；
胰酶 300mg tid (半月-1月)；
监测血糖，定期复查腹部CT、血淀粉酶及脂肪酶、血常规、肝肾功、电解质、血脂；
心内科随诊定制降脂方案。
出院诊断：
高脂血症性急性胰腺炎
重度脂肪肝
糖尿病酮症酸中毒
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