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什么是炎症?正常炎症反应vs癌症炎症反应

版权声明:本文首发自瘦龙健康,中国肥胖问题的死磕侠,我已委托“维权骑士”为我的文章进行维权行动。

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本文编辑字数 3887字 预计阅读时间,10分钟。


他是德国病理学家,1858年出版了重要著作《细胞病理学》,被誉为“病理学之父”。

150多年前,鲁道夫.维尔肖(Rudolf Virchow)提出假设,癌症的起源是慢性炎症。

在研究过程中,他发现恶性肿瘤组织,含有高浓度的炎症细胞,肿瘤通常在慢性炎症部位形成。

in 1863 that Rudolf Virchow noted leucocytes in neoplastic tissues and made a connection between inflammation and cancer.

从某种意义上说,肿瘤就像是“无法愈合的伤口”,不断在发炎的过程中生长,现在医学已经明确的是,细胞增殖本身并不会导致癌症。

但是,在富含炎症细胞和DNA损伤的微环境里中,持续的细胞增值,就会增强和促进肿瘤风险。

我们之前的文章,癌症的种子和土壤一文中提到过,癌变是种子,如果没有良好的土壤,癌细胞也会死亡。

炎症微环境就是癌症的土壤,今天这篇文章,我们就来了解下,炎症微环境与癌症的关系。

首先,回顾下什么是炎症?

什么是炎症?

炎症是一个重要的免疫反应,它是身体在受伤后自我愈合、修复受损组织、抵御病原体的一种方式。

它是一个复杂的过程,涉及人体的白细胞及其产生的化学物质,如抗体和细胞因子,它被释放到血液或受影响的组织中,对抗外来入侵物。

炎症分为:急性炎症和慢性炎症:

1、急性炎症是身体对受损细胞、病毒和其他有害刺激的自然防御,它快速启动并帮助身体自愈。

急性炎症的过程短暂,通常会在短时间内消退。

2、慢性炎症是一种持续数月或数年的系统性炎症,它几乎和所有的健康问题和疾病都有关联。

当炎性细胞和癌细胞相互作用时,就会形成炎症性肿瘤微环境,促进癌症的发展。

"正常"炎症反应vs"癌症炎症"

正常情况下,炎症会对感染、伤口做出反应,进行组织再生能力。

通常,当我们承受的损伤不严重时,上皮组织细胞会通过局部增殖,配合免疫细胞共同作用,来达到修复的目的

但是,在癌症的背景下,与免疫细胞募集和上皮细胞增殖后消退的伤口愈合相反,DNA被肿瘤微环境破坏,生长中的肿瘤会处于持续应激的状态。

此时,细胞在增殖的过程中,无法受到正常的修复信号引导。

细胞组织无法正常的排列组合,反而不断地发出诱导炎症信号,导致细胞增殖的过程不断延续,肿瘤不断生长。

(伤口愈合和肿瘤生长对比)

如上图a中,显示正常组织中,具有高度有序的、分离的结构。

上皮细胞位于基底膜上,基底膜与血管化基质分离。

上皮细胞和基质细胞进行相互的信号传导对话,协同作用促进伤口愈合,一旦伤口愈合,各部门相互作用的信号就会消退。

上图b中,扩散性的癌细胞组织,显得更加无序化。

肿瘤相关的血管和淋巴管生成,产生无序混乱的血管组织。

肿瘤细胞与其他细胞类型相互作用,重新打造了细胞外基质。

这些因素,促进了肿瘤生长和新血管生成,并通过与静脉或淋巴网络的接触,实现了癌细胞的转移扩散

炎症和肿瘤的起始

很多情况下,干细胞是癌症的“起源细胞”。

慢性炎症会引发组织损伤,削弱屏障功能,干细胞会暴露于致癌环境中,引起干细胞突变。

下图是一个结肠癌的例子,当组织损伤时,会激活炎症反应,然后干细胞增殖,来恢复正常的上皮组织和屏障功能。

(结肠癌组织受损恢复与肿瘤突变的区别)

然而,如果干细胞已经处于炎性肿瘤微环境中,就容易形成干细胞致癌突变。

这些突变的干细胞,在受到各种炎症刺激时,就会直接促进肿瘤的恶性发展和转移。

是不是听起来有点太复杂了?没办法,癌症的生化反应确实非常复杂。

这里还需要说明一下,为了便于理解,上面的论述,已经做了大量的简化。

慢性炎症相关的癌症类型

在肿瘤形成前,大约15%~20%的癌症病例在同一组织或器官部位有感染,慢性炎症或自身免疫疾病。

这种情况下,促进癌症的炎症,在肿瘤形成之前就被诱导并且已经存在。

通常,炎症可能是先于或者伴随肿瘤发展的。

炎症的因素可能是全身性的,或者是部位和器官特异性的。

比如,吸入微小颗粒,烟草烟雾和石棉,会引起肺和气道炎症,促进肺癌的发展。

另一方面,由肥胖,高血糖和过度的内脏脂肪积累,引发的慢性炎症。

通常具有全身性的特点,因此可以促进许多不同癌症的风险。

2型糖尿病,被认为是癌症的独立危险因素,因为肥胖导致的炎症和与糖尿病相关的组织和器官损伤,会导致癌症相关的并发症。

长期肥胖引起的癌症最常见于生殖器官,尤其是女性的乳房、子宫、卵巢,以及男性的前列腺。

长期的能量过剩,还会导致其他消化器官的癌症,包括肝脏、胰腺和结肠等。

目前,随着肥胖在全世界范围内的大流行,肥胖导致慢性炎症,引起的代谢疾病和促进肿瘤进展的机制,已是一个重要的研究方向。

饮食缓解炎症,降低癌症风险

不健康的饮食方式,因为某些食物,会触发免疫系统的炎症反应,在体内产生过多的促炎细胞因子

细胞因子是免疫系统分泌的蛋白质,它是一种化学介质,它们通过促进细胞与细胞间的交流、刺激细胞向有感染、创伤和炎症部位的移动来调节免疫反应。

下面这些食物,会引起炎症,我们把它叫做促炎食物。

→尤其是糖的摄入,跟癌症有直接关系。

2018年4月19日,美国癌症研究协会(AACR),发表了一个大型研究,调查了3184位成年人,年龄范围从26岁-84岁。

从1991开始跟踪,一直到2013年,总共22年,研究含糖饮料和癌症的关系。

最后,他们发现了565例肥胖相关的癌症,124例乳腺癌,157例前列腺癌,68例结肠癌。

果汁摄入量高,可能增加前列腺癌的风险58%,含糖饮料摄入高,增加肥胖相关的癌症风险59%。

→草本植物油吃太多,也会增加炎症风险

当减少食物中的糖和碳水化合物时,饮食中的蛋白质和脂肪比例会有所提高。

但是,如果富含omega-6的植物油太多,也会增加身体的炎症风险。

草本植物油,如玉米、葵花籽、棉花子、大豆加工而成的植物油,多不饱和脂肪酸含量很高,其主要成分就是ω-6脂肪酸

大量研究发现,ω-6:3应在一定比值范围内(2-3/1),保持平衡,否则,过高的ω-6摄入,就容易在身体里制造炎症环境。

比如,研究发现,饮食中的ω-6脂肪酸与乳腺癌风险存在正相关的关系。

另外,关于洛杉矶退伍军人参与的试验发现,与对照组相比,高ω-6组新发癌症的发病率和癌症死亡率显著增加

与之相比,另外一个在法国里昂的试验发现,受试者饮食中ω-6脂肪酸减少后,低/ω-6组的癌症发病率显著降低。

同时,ω-3脂肪酸也被证明对各种癌症及其并发症,具有化学预防的功能。

研究发现,大量的ω-6脂肪酸与前列腺癌风险增加有关,而ω-3脂肪酸已被证明可以抑制前列腺肿瘤的生长,很多患者增加omega-3之后受益

所以,想要防癌,降低碳水和糖的摄入还不够,还得吃对健康的脂肪。

关键的瘦龙说

癌症在开始扩散后,往往会爆发式增长,病程发展非常迅速。

但是,如果你能控制体内的环境,就能控制他的发展,缓解炎症是我们优先要考虑的。

这篇文章,我们分析了炎症环境对癌症的影响

癌细胞就像一颗种子,如果你把这颗种子放到贫瘠的沙漠中,种子的生命力再强,也不可能大量繁殖。

但是,如果生长在炎性肿瘤微环境中,这颗种子就像受到了全面的呵护鼓舞一样,一下子变得生机勃勃起来

也就是说,是我们首先在身体里,制造了适合癌细胞生长的环境,条件成熟时,才可能发生大规模的癌变。

正是因为如此,现在医学的发展,更加趋向于整体医学,注重预防和免疫,从根源上避免癌细胞的生长。

所以,对于我们普通人来说,平时要多注意饮食健康,多锻炼,戒烟戒酒。

尽量保持一个健康的体魄,就是最好的预防癌症的方法。

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