To cite this guideline:
Lowrance WT, Breau RH, Chou R et al: Advanced Prostate Cancer: AUA/ASTRO/SUO Guideline PART I. J Urol 2021; 205: 14
Lowrance WT, Breau RH, Chou R et al: Advanced Prostate Cancer: AUA/ASTRO/SUO Guideline PART II. J Urol 2021; 205: 22.
9. 临床医生应使用常规影像学检查评估新诊断的 mHSPC 患者的转移性疾病（骨骼、淋巴结和内脏转移）的程度。（临床原理）
讨论
转移性疾病的存在和程度在确定哪种疗法以及是否有任何疗法是有益的方面起着核心作用。无转移性疾病的患者尚未被证明从积极的全身治疗中获益。此外，临床医生应将患者分类为从头转移性疾病或在既往治疗失败后有进展。全身治疗的研究表明，转移性疾病的程度会影响反应。例如，STAMPEDE表明，只有低容量疾病男性的亚群显示放疗联合ADT的生存率有所提高。67因此，在治疗前应评估转移性疾病的存在、其负担和确切位置。
诊断为由 D'Amico 危险因素（cT3a 或更高，4/5 级组或 PSA>20ng/mL）定义的侵袭性癌症的患者应在诊断时进行常规骨扫描和横断面成像（CT 或 MRI）。如上所述，应记录转移的范围和位置。对于在 PSA 失败时接受治疗的男性，应重复影像学检查。值得注意的是，在一些研究中，治愈意图后检测到转移的中位PSA差异很大，中位数为31 ng / mL，范围为0.2至798.5 ng / mL。68与快速进展为转移性疾病相关的因素包括 PSADT 短、根治性前列腺切除术后格里森评分高、生化衰竭间隔短。46此外，值得注意的是，患有从头转移的男性似乎比在放疗或手术后发生转移性疾病的男性表现得更差。目前尚不清楚这是由于治疗效果、提前期偏倚还是确定偏倚所致。
PET成像具有巨大的前景。迄今为止，PSMA PET在美国并不常规上市。然而，它非常有趣，在低PSA值下检测转移性疾病，因此，可能会改变我们识别低容量转移性疾病的能力。18F-氟昔洛文可用于并批准用于局部治疗无法控制疾病的患者。PSA超过1.0 ng / mL的男性被发现在57%的病例中有明显的病变。69虽然这种较低的检测水平有助于指导治疗，但重要的是要注意，治疗的临床试验没有使用PET成像;因此，尚不清楚PET成像上的疾病量是否可以准确地将患者分为高危和低危组。
10. 在新诊断的 mHSPC 患者中，临床医生应评估转移性疾病的程度（低容量与高容量）。高容量定义为大于或等于四个骨转移，脊柱/骨盆外至少有一个转移和/或存在内脏转移。（中等推荐：证据水平：B级）
讨论
无论表现如何（即，从头或局部治愈性治疗后进展），转移性疾病患者均应使用常规影像学检查进行评估，并考虑胸部 CT 影像学检查，以评估转移性疾病的位置和范围。虽然没有令人信服的证据支持转移性前列腺癌的任何特定预后模型，但来自前瞻性随机试验的证据表明，定义疾病范围有助于选择更可能从标准ADT中加用多西他赛等药物中受益的患者。
在查特德，前瞻性地将患者定义为具有低容量或高容量疾病，高容量疾病定义为存在内脏转移和/或大于或等于四个骨转移瘤，脊柱和骨盆外至少有一个。该研究显示，化疗激素治疗在延长OS方面具有临床益处，但仅在高容量疾病患者中（HR = 0.63;95%CI 0.50至0.79;P < .001）。在低容量疾病患者中未观察到OS获益（HR = 1.04;95%CI 0.70 - 1.55;P = .86）。
11. 临床医生应评估新诊断的 mHSPC 患者在就诊时是否出现转移性疾病症状，以指导预后讨论和进一步的疾病管理。（适度建议;证据水平：B级）
讨论
mHSPC 的症状已被证明具有预后价值。此外，除了抗癌治疗外，了解癌症相关症状是优化疼痛和其他症状管理的关键。在对 SWOG 8894 试验患者的分析中，骨痛（调整后 OR= 2.61;95%CI 1.66 - 4.12）的存在是与 10 年生存率较差相关的因素之一。
12. 对于 mHSPC 患者，临床医生应在开始 ADT 后每隔 3-6 个月获取基线 PSA 和连续 PSA，并考虑定期进行常规成像。（临床原理）
讨论
使用PSA作为转移性前列腺癌的评估工具是常见的做法。在大多数报告的研究中，PSA是一个测量变量，在诊断和治疗期间（基线，诱导[在定义的治疗期后]，连续监测和进展时）的多个时间点记录。在许多研究中，PSA已经显示出明确的预后价值，并用于许多风险分类系统。例如，在 SWOG 8894 试验中，双侧睾丸切除术联合或不联合氟他胺治疗转移性前列腺癌的比较，在风险评估中分析了许多临床因素，包括发现较高的 PSA（对数 PSA 调整后的 OR= 1.18;95%CI 1.03 至 1.34）与较差的 10 年生存率相关。71
使用SEER登记数据库的研究发现，较高的PSA与较差的癌症特异性生存率有关（PSA<60与>60：HR = 0.624;95%CI 0.535至0.727）。72此外，对于显示预后风险组分层的研究，PSA或PSA指标是确定组分配的一致变量。73-75
根据几项研究，ADT（最低点）开始后 PSA 下降已被证明是预后性的，并且有助于患者咨询。它也可能在临床试验的风险分层中有用。有几项前瞻性研究已经证明了PSA最低点在风险分层中的力量。在 SWOG 9346 对转移性前列腺癌患者间歇性 ADT 进行的早期分析中，结果显示 PSA 在 7 个月时最低，<4 ng/mL 与 >4 ng/mL 相比，接受 ADT 的风险分层患者，显示中位生存期为 69 个月 vs 16 个月，p<0.000176.随后对SWOG 9346试验进行了分析，结果表明，在新诊断的转移性前列腺癌患者中，PSA最低点在六到七个月后具有生存预后。初步分析表明，根据PSA最低点可以确定三个预后组;PSA >4、PSA 0.2-4 和 PSA <0.2，中位生存期分别为 13 个月、44 个月和 75 个月（p<0.001）。77每隔三到六个月获得PSA可以确定最低点和风险组分层，并有助于患者咨询和设定期望。随着全身治疗组合的变化，在更现代的系统性环境中验证最低点的预后值非常重要。最近对CHAARTED研究的分析显示，在比较最低点<0.2 ng / mL与>4 ng / mL（60.4个月对22.2个月，P<.001）时，7个月的PSA最低点是OS的强预后因素。78先前评估醋酸阿比特龙以及第二代AR靶向治疗的随机对照试验正在探索类似的分析，以确定更有效的雄激素轴疗法的预后价值是否成立。
PSA还被用于确定治疗变化或改变，基于它提供洞察力作为充分反应的衡量标准，并定义去势抵抗的进展。目前尚无普遍共识，但考虑使用PSA来定义充分的反应包括，如果考虑诱导间歇性 ADT，则初始治疗的长度以及重新开始治疗的时间。PSA还用于识别CRPC，其中包括在睾酮阉割水平的情况下PSA升高的定义。CRPC的定义是可变的，但一个常见的是来自前列腺癌工作组，该工作组现在是CRPC进展共识的第三个版本。这包括测量PSA和识别至少1周间隔的上升值，最小值为2.0ng / mL，估计PSADT，间隔>4周测量至少3个值。79使用定期睾酮测量也可用于确认对ADT的反应。
在对HSPC男性进行评估和风险分层时，显然一致使用PSA和PSA指标;因此，建议每三到六个月获得一次基线水平和值以进行监测是切实可行的。然而，临床医生应该意识到，单独使用PSA并不能完全预测癌症进展，因为一些患者在没有PSA升高的情况下可能会表现出癌症生长。在分化不良、导管和神经内分泌肿瘤以及 mCRPC 中尤其如此。在这些病例中，症状评估是重要的辅助手段。鉴于即使PSA相对稳定，这些患者的转移性疾病也会进展，定期影像学检查对于评估疾病稳定性是合理的。对于 mHSPC 患者，影像学检查没有固定的间隔，但影像学检查可显示无 PSA 改变或无症状时的进展，应考虑将其作为评估这些患者的一种方法。目前，建议仅用于常规成像，但随着新的示踪剂的引入，它们可能在疾病评估中发挥作用。
13. 对于 mHSPC 患者，无论年龄和家族史如何，临床医生都应提供遗传咨询和种系检测。（专家意见）
讨论
应尽可能考虑对所有转移性激素敏感患者进行基因检测，无论其家族或个人癌症史如何。在最近的一项研究中，评估了20个与转移性前列腺癌男性群体中的常染色体显性遗传性癌症易感综合征相关的DNA修复基因，并且未被家族史选择，遗传（种系）DNA修复突变的患病率为11.8%。80同源重组DNA修复（例如BRCA1/2，ATM，Chek2，Rad51D和PALB2）的改变或导致微卫星不稳定和MMR缺陷的肿瘤突变的发现可能对临床试验资格或治疗选择（PARP，免疫疗法或可能早期使用细胞毒性化疗）有影响。
种系检测应包括由了解检测影响的人进行检测前咨询。测试前咨询需要包括讨论可能的测试结果;对患者的影响;讨论《遗传信息非歧视法》（GINA）;测试结果对人寿，残疾和长期护理保险的可能影响;以及如果发现致病性或可能的致病性突变，则对家庭成员进行级联检测的潜在作用。对于任何被发现患有这些突变之一的人来说，与遗传咨询师进行测试后咨询是必要的。
14. 临床医生应给予超丁汉二苯并茂锌激动剂或拮抗剂，或对 mHSPC 患者进行手术去势检查。（强烈建议;证据水平：B级）
讨论
自20世纪40年代Huggins及其同事发现以来，使用初级ADT管理mHSPC一直是SOC。81睾酮阉割水平 （<50ng/dL） 可通过 LHRH 类似物、促性腺激素释放激素 （GnRH） 拮抗剂或睾丸切除术达到。这些治疗在癌症控制中被认为是等效的，尽管它们从未在大型RCT中进行比较。GnRH拮抗剂和睾丸切除术作为单一疗法具有快速起效，并避免了仅用LHRH类似物看到的“睾酮耀斑”，使其在需要快速激素消融（例如即将发生的脊髓压迫）的情况下有用。
在本指南首次发布时，达到睾丸激素阉割水平的方法要么是手术的，要么是可注射的。2020年12月18日，FDA批准relugolix作为晚期前列腺癌成年患者的首个口服GnRH受体拮抗剂。批准是基于3期HERO研究，该研究显示与亮丙瑞林相比，口服relugolix（120mg /天）的睾酮抑制和不良反应良好。
应尽可能考虑对所有转移性激素敏感患者进行基因检测，无论其家族或个人癌症史如何。在最近的一项研究中，评估了20个与转移性前列腺癌男性群体中的常染色体显性遗传性癌症易感综合征相关的DNA修复基因，并且未被家族史选择，遗传（种系）DNA修复突变的患病率为11.8%。80同源重组DNA修复（例如BRCA1/2，ATM，Chek2，Rad51D和PALB2）的改变或导致微卫星不稳定和MMR缺陷的肿瘤突变的发现可能对临床试验资格或治疗选择（PARP，免疫疗法或可能早期使用细胞毒性化疗）有影响。
种系检测应包括由了解检测影响的人进行检测前咨询。测试前咨询需要包括讨论可能的测试结果;对患者的影响;讨论《遗传信息非歧视法》（GINA）;测试结果对人寿，残疾和长期护理保险的可能影响;以及如果发现致病性或可能的致病性突变，则对家庭成员进行级联检测的潜在作用。对于任何被发现患有这些突变之一的人来说，与遗传咨询师进行测试后咨询是必要的。
15. 对于 mHSPC 患者，临床医生应提供持续的 ADT 联合雄激素通路定向治疗（醋酸阿比特龙加泼尼松、阿帕鲁胺、恩杂鲁胺）或化疗（多西他赛）。（强烈建议;证据水平：A级）
讨论
mHSPC仍然是该疾病的不治之症。几十年来，ADT（联合或不联合非甾体抗雄激素）一直是 mHSPC 治疗的支柱，但单纯 ADT 已不再被认为是 mHSPC 的充分治疗。在过去的五年中，多项研究表明，额外的治疗显着延长了mHSPC患者的OS和PFS。
多西他赛是微管组装和拆卸的有效抑制剂。自2015年以来，两项临床试验证明了在MHSPC患者ADT中添加多西他赛化疗的益处。在第三阶段的CHAARTED研究中，70790例mHSPC患者被同样随机分配接受ADT联合多西他赛（75mg / m2） 最多可进行 6 个周期或单独使用 ADT。在中位随访53.7个月时，化疗激素治疗组的中位OS为57.6个月，而单独ADT为47.2个月（HR = 0.72; 95%CI 0.59至0.89;P= .0018。联合组的临床进展中位时间为33.0个月，而单独ADT组为19.8个月（联合组的HR= 0.62;95%CI 0.51至0.75;P < .001）。
同样，在STAMPEDE审判中，10与单独使用 ADT 相比，ADT 加多西他赛显著改善了中位 OS。该研究随机分配了2，962名男性2：1：1：1接受SOC定义为激素治疗至少2年，SOC加唑来膦酸，SOC加多西他赛，或SOC与唑来膦酸和多西他赛。多西他赛（75毫克/米）2）给予6个3周周期，每天泼尼松龙（10mg）。随访患者每周6至6个月，12周至2年，6个月至5年，然后每年随访。在中位随访时间为43个月时，SOC的中位OS为71个月，而SOC加多西他赛为81个月（HR = 0.78;95%CI 0.66至0.93; p = 0.006）。与单独使用 SOC 的 20 个月相比，SOC 加多西他赛也改善了 37 个月的中位无故障生存期。
与许多化疗药物一样，多西紫杉醇具有显着的毒性特征，需要考虑。在STAMPEDE试验中，SOC加多西紫杉醇组最常报告的不良事件包括中性粒细胞减少性发热（15%）、一般疾病（包括嗜睡、发热、虚弱-7%）和胃肠道疾病（包括腹泻、腹痛、便秘、呕吐-8%）。10
醋酸阿比特龙是CYP17A1的非甾体不可逆抑制剂，其催化C21黄体酮前体转化为C19肾上腺雄激素，DHEA和雄烯二酮。84从本质上讲，醋酸阿比特龙与ADT相似，但它更有效，抑制性腺和性腺外雄激素的合成。
在双盲、安慰剂对照、3期LATITUDE试验中，281，199名患者被随机分配接受ADT加醋酸阿比特龙（每日1，000mg，每日一次，每次4片250mg片剂）加泼尼松龙（每日5mg）或ADT加安慰剂。主要终点是OS和放射线摄影PFS。在计划的中期分析中，中位随访时间为30.4个月后，醋酸阿比特龙组的中位OS明显长于安慰剂组（未达到，而安慰剂组为34.7个月）（HR= 0.62;95%CI 0.51至0.76;P<0.001）。放射线照相PFS的中位长度在醋酸阿比特龙组中为33.0个月，在安慰剂组中为14.8个月（HR = 0.47;95%CI 0.39至0.55;P<0.001）。
在STAMPEDE审判中，851，917名患者以1：1的比例随机分配，接受ADT单独或ADT加醋酸阿比特龙（1，000mg每日）和泼尼松龙（5mg每日）。共有52%的患者患有转移性疾病。主要结果是操作系统。中位随访时间为40个月。醋酸阿比特龙组有184例死亡，而ADT组为262例（HR= 0.63;95%CI 0.52至0.76;P<0.001）;转移性疾病患者的HR为0.61。
醋酸阿比特龙可升高肝酶水平，对于担心肝毒性的患者应避免使用。因此，临床医生应监测肝酶和钾水平。纬度试验中的不良事件28包括盐皮质激素相关的高血压（20%）和低钾血症（10%）。此外，使用类固醇与转移性疾病的治疗相结合可能需要对患有共病（例如糖尿病或严重骨质疏松症）的患者进行额外的考虑。
阿帕鲁胺是一种非甾体抗雄激素。这种口服药物作为AR抑制剂，直接与AR的配体结合结构域结合。阿帕鲁胺抑制AR核易位，抑制DNA结合，并阻碍AR介导的转录。86在双盲，第3阶段TITAN研究中，87525名患者被分配接受阿帕鲁胺（每日240mg）与ADT，而527名患者接受安慰剂加ADT。主要终点包括放射成像PFS和OS。在中位随访22.7个月时，阿普鲁胺组24个月时放射学PFS患者的百分比为68.2%，而安慰剂组为47.5%（HR= 0.48;95%CI 0.39至0.60;P<0.001）。与安慰剂相比，阿帕鲁胺在24个月时的OS更大（82.4%对73.5%;HR = 0.67;95%CI 0.51至0.89;P=0.005）。与接受安慰剂的患者相比，任何级别的皮疹在接受阿帕鲁胺的患者中更常见（27.1% vs 8.5%）。
恩杂鲁胺是一种新型的AR信号抑制剂。它是雄激素结合的竞争性抑制剂，也抑制AR的核易位，DNA结合和共激活剂招募。88在开放标签、随机、3 期 ENZAMET 试验中，891，125名男性被随机分配接受睾酮抑制加开放标签恩杂鲁胺（每日160mg）或标准非甾体抗雄激素治疗（比卡鲁胺，尼鲁胺或氟他胺 - 标准护理）。主要终点是操作系统。中位随访时间为34个月，恩杂鲁胺组有102例死亡，而标准护理组有143例死亡（HR= 0.67;95%CI 0.52 - 0.86;P = 0.002）。Kaplan-Meier估计，3年OS在恩杂鲁胺组中为80%，在标准护理组中为72%。
恩杂鲁胺组因不良事件而停止治疗更为频繁（分别为33例与14例）。疲劳在恩杂鲁胺组中更常见，恩杂鲁胺组有7名患者（1%）发生癫痫发作，而标准护理组为0名患者。在这项试验中，大约16%的患者也接受了多西他赛，并且在这项研究中对恩杂鲁胺的观察到的益处没有影响。该试验没有解决在恩杂鲁胺中加用多西他赛的早期强化作用。包括ARASENS（NCT02799602多西紫杉醇联合/不含达洛鲁胺）在内的几项正在进行的研究将前瞻性地解决这一问题，在获得数据之前，不建议在这种情况下进行联合治疗。
在双盲，III期ARCHES试验中，Armstrong等人以1：1的比例随机分配1，150名患有mHSPC的男性接受恩杂鲁胺（每天160毫克）或安慰剂。所有患者也接受了ADT治疗。主要终点是影像学PFS。截至2018年10月，与安慰剂加ADT相比，恩杂鲁胺加ADT的影像学PFS或死亡风险显着降低（中位数未达到，而19.0个月;HR = 0.39;95%CI 0.30至0.50;P<.001.在PSA进展的风险、开始新的抗肿瘤治疗、首次出现症状的骨骼事件、去势抵抗和疼痛进展风险降低方面也出现了类似的改善。
恩杂鲁胺和阿帕鲁胺都有很小的癫痫发作风险，因此癫痫发作患者应选择醋酸阿比特龙加泼尼松龙或多西他赛等药物。
不幸的是，这四种选择之间没有关于疗效的比较数据。临床医生在选择化疗时应考虑年龄和合并症等因素，其中老年患者的毒性可能比适合年轻患者的毒性更困难。当患者选择治疗时，成本有时也可能是一个因素，因为有些选择成本高昂，并且并不总是为某些患者提供常规保障。最后，治疗的持续时间可能会影响选择。一些患者可能更喜欢多西紫杉醇的18周有限疗程，而不是每天口服治疗多年。此外，到目前为止，还没有试验发现同时使用多西他赛和恩杂鲁胺/阿帕鲁胺的益处，尽管正在进行的试验将更直接地解决这个问题。目前不建议使用此类组合。
在间歇性 ADT 方面，SWOG 934690评估间歇性 ADT 与连续 ADT 的比较，且未显示 mHSPC 的无差性。事实上，在具有连续 ADT 的操作系统中，没有显著的优势。鉴于所有近期数据表明，在持续性急性停搏检查中增加额外的治疗（化疗或雄激素受体靶向治疗 [ART]）可显著改善 OS，小组通常建议在其他方面健康的 mHSPC 患者中不要间歇性 ADT。
16. 对于选定的低容量转移性疾病的 mHSPC 患者，临床医生可联合 ADT 对前列腺进行一级放疗。（有条件的建议;证据级别：C级）
讨论
最近两项III期随机试验检查了ADT和前列腺放疗与单独ADT在转移性前列腺癌患者中的比较，结果显示OS没有差异。然而，STAMPEDE Arm H低容量组的亚组分析显示，低容量转移性癌症患者的生存获益。鉴于这是一项二级分析，而且很少有患者接受过优化的全身治疗，小组有条件地建议将ADT加放疗作为愿意接受与局部治疗相关的风险的转移性疾病最小的患者的一种选择。
HORRAD试验报告了432名患者，这些患者被随机分配到单独的ADT或ADT，EBRT随机分配到前列腺。中位PSA为142ng/mL，67%的患者通过常规影像学检查出现5次以上的骨转移。OS没有差异（HR= 0.9;95%CI 0.7至1.14;p=0.4），但EBRT组PSA进展的中位时间有所改善（HR= 0.78;95%CI 0.63至0.97;p=0.02）。得出的假设是，在低转移负担患者亚组中，生存率可能会提高（HR= 0.68;95%CI 0.42 - 1.10）。在STAMPEDE试验中，2，061名转移性HSPC患者被随机分配到单独ADT与ADT加前列腺放疗，以中等剂量和非常规分级分配（36Gy在6周内分级，或55Gy在20天分数中）。与 HORRAD 类似，放疗可改善无故障生存期（HR=0.76;95%CI 0.68 至 0.84;p<0.0001），但 OS（HR=0.92;95% CI 0.80 至 1.06;p=0.266）没有改善。利用CHAARTED定义的低容量癌症进行了额外的预先指定的分析，包括40%的人群。低容量转移性疾病显示 ADT 加放疗有益（HR= 0.68;95%CI0.52 至 0.90;p=0·007），单用 ADT 治疗 3 年生存率为 73%，而 ADT 和放疗 81%。对于无法治愈转移性疾病的患者，毒性对于最小化非常重要。加用放疗后，>3级毒性差异无统计学意义（HR=1.01;95%CI 0.87~1.16;p=.94）。
医生们认为，这些结果表明局部治疗的好处引发了根治性前列腺切除术是否可能具有相同结果的问题。这些试验正在进行中，目前手术的使用应被视为研究性的，并且仅在试验的背景下进行。在STAMPEDE审判中，没有患者同时患有醋酸阿比特龙，只有 18% 的患者早期患有多西紫杉醇，因此在转移性情况下，不能明确推荐其他药物联合前列腺放疗。
17. 对于 mHSPC 患者，临床医生不应提供第一代抗雄激素（比卡鲁胺、氟他胺、尼鲁他胺）与 LHRH 激动剂联合使用，但阻断睾酮发作除外。（强烈建议;证据水平：A级）
讨论
有令人信服的A级证据支持在新诊断的mHSPC男性中使用多西紫杉醇，醋酸阿比特龙加泼尼松龙，阿帕鲁胺或恩杂鲁胺联合ADT，小组认为，长期使用第一代抗雄激素比卡鲁胺，氟他胺，尼鲁胺代替上述药物是不能支持的。
在给予 LHRH 激动剂后的第一周，黄体生成素通常会激增，导致循环睾酮增加。这可能导致临床“耀斑”，这可能与约 10% 的患者的疾病症状恶化（例如骨痛、尿路梗阻）有关。这种激增可以通过短期（即4周或更短）第一代抗雄激素“阻断”，尽管有限的证据表明其具有显着的临床效用。92
18. 对于 mHSPC 患者，临床医生不应在没有 ADT 的情况下提供口服雄激素通路定向治疗（例如，醋酸阿比特龙加泼尼松龙、阿帕鲁胺、比卡鲁胺、达罗托胺、恩杂鲁胺、氟他胺、尼鲁胺）。（专家意见）
讨论
不建议在晚期前列腺癌中使用无 ADT 的非甾体抗雄激素治疗。基于包含 3，060 名患者的 11 项研究的证据表明，对于晚期前列腺癌，与药物或手术去势单药治疗相比，使用无 ADT 的非甾体抗雄激素药物在 OS、临床进展、治疗失败和因不良事件导致的治疗中断方面效果较差。93
比卡鲁胺、氟他胺和尼鲁胺是第一代抗雄激素药物，广泛研究可与双侧睾丸切除术或 mHSPC 中的 LHRH 激动剂联合使用。94-98没有足够的证据支持使用第一代抗雄激素作为单药治疗。94,99-101
醋酸阿比特龙是CYP17的抑制剂，阿帕鲁胺，达洛鲁胺和恩杂鲁胺是第二代抗雄激素。在没有 ADT 的情况下，这些药物均未用于 mHSPC 进行研究，而睾酮抑制联合醋酸阿比特龙加泼尼松龙、恩杂鲁胺或阿帕鲁胺可证明其生存率的令人信服的证据。然而，就目前而言，在mHSPC中没有ADT的情况下，不应考虑这些下一代抗雄激素。
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