前言
体位改变时血压大幅度异常下降(体位性低血压)是一种生理体征，也是影响血压稳态的各种情况的最终共同途径。直立性低血压非常常见，并随着年龄的增长而增加，影响约五分之一 60 岁以上社区居民和1/4的长期患病人员。高达1/4的出现不明原因晕厥和严重体位不耐受的患者有体位性低血压。直立性低血压会对生活质量产生负面影响，可导致创伤性跌倒、缩短预期寿命并增加各种疾病（主要是心血管疾病）的风险。通过消除或减少诱发、加剧体位性低血压的因素（如低血容量和药物治疗）或防止身体失衡，通常可以提高站立血压进而提高体位耐受性。慢性体位性低血压可能是神经障碍的一个特征，影响血管压力反射，导致站立时血管收缩受损;在这种情况下称为神经源性体位性低血压。神经源性体位性低血压最常发生在神经退行性疾病患者中，这些神经退行性疾病包括神经组织中错误折叠α-突触核蛋白的细胞内积累(即突触核蛋白病)、脊髓损伤或由糖尿病、淀粉样变、有毒物质、自身免疫疾病或副肿瘤疾病引起的小纤维神经病变。非神经源性原因（如低血容量、多药性、心力衰竭、心律失常或晚期瓣膜病）的体位性低血压在一般人群中更为常见，但可与神经源性体位性低血压并存时更严重。
随着先进的血流动力学分析和连续血压测量的增加，发现了体位血压调节障碍的四种主要亚型(初始体位性低血压、延迟性血压恢复、经典体位性低血压和延迟性体位性低血压)，并有助于临床识别体位性低血压的不同表现。新出现的体位性低血压亚组的预后影响的证据正在增加。神经源性体位性低血压可能代表帕金森病或相关突触核蛋白病的早期临床表现，这是特别有趣的，这些可以作为生物标志物来评估未来疾病缓解治疗的效果。在这篇综述中，我们批判性地回顾了站立引起的主要生理变化，直立性低血压的四种亚型的主要临床特征，以及这四种亚型对辅助检查、长期预后和治疗的影响;我们还提出逐步诊断和个性化管理方法的最新见解。体位性低血压的发生是由于在直立姿势下，由于重力对心血管血流动力学的影响，无法维持正常的血管张力(图1)。体位性低血压通常发生在代偿反应不足或过度时，通常是由于动脉压力反射的失败导致。
图-1：直立姿势的稳态循环调整
直立压力导致血液从胸部转移到隔膜下方扩张静脉的系统。静脉汇集会迅速减少中心血容量，而这种减少会因下肢静脉压力增加而导致血浆毛细血管滤过增加而更加复杂。中心血容量的减少会降低心脏充盈量和每搏输出量（每次心跳泵出的容量）。在健康个体中，站立时心率增加，但不足以补偿每搏输出量的减少，因此心输出量（每搏输出量和心率的乘积）减少。直立姿势（大箭头）的关键循环调节是动脉压力反射介导的小动脉和内脏静脉容量血管收缩，随后全身血管阻力增加，以补偿心输出量的减少，因此维持正常血压（平均动脉压） =心输出量×全身血管阻力）。这种反应因骨骼和腹部肌肉张力的增加而增强，通过骨骼肌泵增加静脉回流。在健康个体中，平均血压变化不大，收缩压仅略微降低（如果存在），而舒张压升高。体液激活，特别是血浆肾素增加活动和加压素释放，也支持长时间站立期间的循环。脑自动调节有助于在各种灌注压力下维持脑血流量。CBV=中心血容量
由此产生的体位性低血压可以表现为多种形式:基于体位生命体征的无症状测量结果;有直立性症状(如头昏眼花)，在仰卧姿势后缓解;有直立体征(认知能力减退)，无症状(如低血压性意识丧失);或伴有明显的意识丧失(晕厥)。体位性低血压的临床表现可包括多种症状，症状之间的过渡可能取决于潜在原因或加重因素。值得注意的是，患者可能对症状不清楚，可能只表现为疲劳、认知障碍、下肢无力或步态障碍，或者可能根本没有症状。图2显示了直立性低血压的四种主要亚型，这些亚型是根据站立时血压反应的大小和时间定义的。图 2：体位性低血压的四种主要亚型
显示正常恢复的连续血压曲线示意图以及初始体位性低血压、延迟性血压恢复、典型体位性低血压和延迟性体位性低血压的诊断标准。因为大约 95% 的直立性不耐受和不明原因晕厥的患者仅通过收缩压标准就可以确定为直立性低血压，因此我们仅显示收缩压标准。需要注意的是，在有仰卧位高血压的患者中，收缩压降低≥30 mmHg通常定义为典型的体位性低血压。
疑似体位性低血压的诊断检查
病史采集
病史采集对于评估患者的体位性症状和将体位性低血压与其他引起体位性不耐受的疾病(特别是血管迷走神经性晕厥和体位性心动过速综合征)区分是至关重要的。自主神经激活的症状和体征(如出汗和心悸)可提示体位性心动过速综合征和血管迷走神经性晕厥，情绪或疼痛触发可提示血管迷走神经性晕厥。站立后立即出现的反复和短暂的直立性不耐受史(通常在站起来并行走后约5步内)是初始直立性低血压的高度特异性病史。经典的体位性低血压与最初的体位性低血压相比，由于长时间的大脑(包括视网膜)灌注不足，引起的症状不那么直接但更持久;这种低灌注可导致头晕、视力模糊、听力模糊、认知能力减退，最终导致晕厥(即由于全脑低灌注引起的短暂意识丧失)。偶尔，如果脑低灌注是区域性的，可能会发生短暂性脑缺血发作。典型的体位性低血压，特别是神经源性低血压，也可表现为肩颈肌肉灌注不足(引起所谓的衣架样疼痛)、肺部(由于肺尖灌注不足导致的通气灌注不匹配而引起呼吸困难)，很少出现胸痛(即使冠状动脉通畅也会引起胸痛)。这些症状在站立或甚至坐着时间发生，但在仰卧时不会发生，并持续和反复出现。站立不耐受通常在夜间排钠后的早晨、血容量丢失、停止运动后、进食或饮酒后、环境温度较高时、患者长时间平卧后站立时以及身体去条件调节时更为明显。直立不耐受的频率、严重程度和类型在经典和迟发性直立能力下降患者之间似乎没有区别。神经源性体位性低血压的体位症状与站立时的最低血压相关，而与血压下降的幅度无关。然而，尽管站立时血压很低，但高达一半的神经源性体位性低血压患者没有症状，尽管目击者可能观察到患者站着时认知能力变慢。这种低血压意识的丧失可以部分解释神经源性体位性低血压患者与同龄无体位性低血压患者相比，跌倒风险增加的原因，因为患者可能没有采取预防措施，也可能不记得导致跌倒的意识丧失。由中枢神经系统突触核蛋白病(即多系统萎缩、帕金森病或路易体痴呆)引起的神经源性体位性低血压患者中，低血压导致意识不清尤其常见。对于帕金森病和周围自主神经障碍引起的神经源性体位性低血压患者，在患者直立时进行的神经心理学测试比在仰卧或坐着时进行的测试产生的认知性能更差。认知障碍和体位性低血压之间的关联似乎与低血压的程度有关，正如对帕金森病痴呆患者胆碱酯酶抑制剂卡巴拉汀的两项随机对照试验的事后分析所示。这些分析显示，治疗后血压升高的体位性低血压患者比血压没有升高的患者有更大的认知获益，这表明临床获益是由抗低血压效应而不是抗胆碱能效应解释的。病史采集应始终包括对心血管不良反应和体位性低血压相关共病的药物的全面回顾。应该特别注意，体位性低血压的出现可能是一种更广泛的神经系统紊乱的迹象，这种紊乱也会影响其他器官的控制。因此，初始评估应扩展到其他自主神经症状（例如便秘、勃起功能障碍和膀胱问题），并包括全面的神经系统检查，以寻找认知能力下降、帕金森症、共济失调或周围神经病变的迹象。至少有四分之一的纯自主神经衰竭患者最终被诊断为 CNS 突触核蛋白病。表明此类诊断风险增加的临床特征包括严重的膀胱问题、便秘、轻微的运动障碍和精神症状（病例）。
一名 58 岁女性，因站立不动或爬楼梯后头晕 8 年就诊，坐下或躺下缓解。描述不能耐受高温和尿潴留，偶有尿失禁（从6 年前开始，通过间歇性自我导尿治疗）。她有目睹的扮演行为，步态宽。无其他病史及服用其他药物。心脏评估显示轻度功能不全，但没有结构异常。倾斜平台试验在 3 分钟内重现了她的典型症状，同时收缩压逐渐降低（从仰卧位159/112mmHg仰卧位到倾斜 时85/71 mmHg），但心率仅轻度增加（从仰卧位每分钟 62 次至倾斜时每分钟 75次），Δ（心率）/Δ（收缩压）的比率为每分钟 0·2 次/mmHg。严重的体位性低血压和心率轻度增快，加上深呼吸期间心率变异性降低和 Valsalva 动作期间没有血压过冲，证实为神经源性体位性低血压。尽管没有喉喘、呼吸暂停、明显的帕金森病的症状、反射亢进或脑 MRI 异常，但结合神经源性体位性低血压、扮演行为和膀胱功能障碍支持诊断可能为多系统萎缩前期。一个互动环节确定了跷二腿和收紧腹部和臀部肌肉是非常有效的应对措施，患者成功地应用了这些措施缓解了症状。此外，在诱发事件(如社交活动中站立)之前，她会饮用500ml的水，然后缓慢站起来。她将床头抬高 20°，以降低仰卧位高血压并改善体位性低血压。随着时间的推移，她的头晕加重，开始使用氟氢可的松（0·05mg/天）和米多君（5 mg，每天3次）治疗。尽管氟氢可的松的剂量保持稳定，但根据她的症状变化，在需要时使用米多君:冬季在家时症状轻微，但在炎热的夏天或运动较多时症状严重。61岁时，她出现了步态和肢体共济失调，最终诊断为小脑型多系统萎缩。主动床边站立试验
床边站立试验检查基本生理，对体位性低血压的诊断和分类至关重要。在门诊使用自动测量仪或上臂袖带和听诊器测量血压是合适的。为方便起见，通常使用从坐到站(而不是从躺到站)的测量方法来初步评估体位性低血压，缺点是敏感度较低。在研究方案中要求患者仰卧和站立时，在心脏水平上使用袖带进行准确测量。在日常练习中，手臂垂直并与身体平行的直立测量就足够了。从躺到站的测量比从坐到站的测量更容易检测到体位性低血压，但对于老年患者或有平衡或肌肉骨骼问题的患者来说，这可能具有挑战性。因为对治疗策略有影响，筛查仰卧位高血压（即收缩压≥140mmHg，舒张压≥90mmHg，或两者兼有）很重要，特别是在神经源性体位性低血压中。对于脊髓损伤或极度虚弱不能进行站立试验的患者，被动坐姿直立压力试验是一种替代方法。在体位测量血压时，5分钟的仰卧休息时间就足够了。这段时间足以使血压稳定下来，并能够评估是否存在仰卧位高血压，但又足够短，可以防止站立时最初短暂的血压下降出现不必要的增强，这种情况经常出现在长时间仰卧位休息后。我们建议在站立后 1 分钟、2 分钟和 3 分钟进行三次血压测量。当使用测量仪器时，测量的准确时间可能会发生变化，但在筛查经典体位性低血压时，这种变化是可以接受的。在站立30秒后，可以通过额外的测量来评估延迟的血压恢复。最初的体位性低血压发生在站立后不久，传统的血压测量无法检测到;相反，需要持续的血压监测。然而，很少需要这样的评估，因为最初的体位性低血压通常只根据病史就可以确定。我们建议对有可能与直立性低血压相关的症状（即直立性不耐受、晕厥、跌倒或暂时性意识丧失）的患者采用分步诊断方法，从详细病史、体格检查和床边站立试验开始（图 3 ）。当在床边测试期间血压下降和症状重现时，可以确认症状性体位性低血压的诊断。如果在测试过程中出现血压异常下降而无症状，如果病史提示，尤其在与低血压意识不清相关的神经退行性疾病患者中，很可能诊断为症状性体位性低血压。然而，如果在测试中观察到体位性低血压，但呈现的症状不太一致的情况，则应考虑体位不耐受、晕厥、短暂性意识丧失和跌倒的其他原因。
对于没有短暂意识丧失或没有直立性不耐受的跌倒的患者，以及体弱并有合并症的老年患者（>60 岁），出现的症状情况必须与直立性低血压的诱发因素相对应，这一点至关重要。并且应排除了心脏晕厥的危险。值得注意的是，在床边试验中没有症状的正常血压反应不能排除体位性低血压的可能性。如果床边筛查没有显示体位性低血压，尽管有典型的症状，在餐后或运动后和不同时间重复测量，或记录活动日记的动态血压监测是有用的。动态血压监测可以提供血压降低频率和日常生活中血压下降到多低的信息，记录餐后低血压，并确定是否存在夜间高血压。这样的监测也可以记录低血压的其他诱因，如特定的体育活动。在出现症状时自我测量血压也可能是有帮助的。如果患者在重复正常血压测量期间和测量后持续出现症状，可排除体位性低血压为可能原因，应考虑其他诊断(如醉酒综合征)。然而，如果患者在床边筛查期间描述了短暂的症状，直立性低血压仍然是可能的。间歇性的血压测量可能无法捕捉到体位压的轻微和短暂的下降，这与帕金森病中典型的体位性低血压一样常见，也可能导致体位不耐受和晕厥。如果单凭病史无法确诊，则进行持续血压记录的站立试验是有帮助的。
确定可能的机制(神经源性或非神经源性)，同时考虑所有临床特征(即，可与体位性低血压、共病和药物使用相关的神经条件的症状和体征)对所有体位性低血压患者都很重要，无论有无症状。2020 年的一项研究表明，床边测试在区分神经源性和非神经源性直立性低血压方面具有额外的价值。尽管血压下降（即 Δ[心率]/Δ[收缩压] <0.5 次每分钟/mmHg），但心率没有明显增快，这很可能是神经源性原因。这种区别仅适用于没有影响心率控制的疾病（例如，心房颤动）或药物（例如，β-受体阻滞剂）的患者。自主神经功能试验
对于复杂的病例，特别是那些有相当多的合并症、其他自主症状或矛盾结果的患者(例如，无直立性不耐受的体位性低血压)，应考虑转诊到具有自主神经功能试验专业知识的中心。倾斜平台试验对发现迟发性体位性低血压特别有用，但也可以识别类似体位性低血压的情况，包括反射性晕厥或心因性假性晕厥，而通过连续血压测量的主动站立试验可以帮助识别初始体位性低血压。其他自主神经试验（例如，Valsalva 动作、深呼吸和血浆去甲肾上腺素浓度测量）也有助于区分体位性低血压的神经源性和非神经源性原因，并区分交感神经或副交感神经压力反射功能障碍。然而，当存在神经源性体位性低血压时，心血管自主神经试验似乎在区分多系统萎缩的帕金森综合征和帕金森病方面的价值有限。评估仰卧位去甲肾上腺素浓度对预测纯自主神经功能衰竭的转归是有价值的:转归为多系统萎缩的患者仰卧位去甲肾上腺素浓度高于转归帕金森病或路易体痴呆的患者。2021 年的一项队列研究表明，脑脊液中 α-突触核蛋白标志物的存在可以早期预测纯自主神经衰竭向帕金森病、路易体痴呆或多系统萎缩的转化。
图-3 诊疗流程推荐图
我们建议诊断是基于临床表现和床边试验中是否出现体位性低血压，如果是，是否与症状相关。如果患者出现与体位性低血压相关的症状，应进行详细的病史和体格检查:以确定事件的情况;确定与体位性低血压相关的自主神经功能衰竭的伴随症状或神经系统疾病的体征;识别与体位性低血压相关的合并症；并确定任何可能引起体位性低血压的药物。如果病史支持可能的体位性低血压，应做床边主动站立试验。如果这个试验确定了体位性低血压，并且患者有典型的症状，就可以明确诊断症状性体位性低血压。如果站立试验提示体位性低血压但患者当时没有症状，则诊断仍然可能是体位性低血压，特别是在患有与低血压无意识相关的神经退行性疾病的患者中。如果发现体位性低血压，但其表现症状与体位性低血压不完全一致，应考虑体位性不耐受、晕厥、短暂性意识丧失和跌倒的其他原因。如果床边筛查没有显示体位性低血压，尽管有典型的表现，在餐后或运动后和一天的不同时间重复测量，或动态血压监测可能是有用的。如果临床评估尚无定论，可考虑转诊至专业中心。对于所有体位性低血压患者，重要的是确定可能的机制（神经源性或非神经源性）并考虑自主神经功能试验。体位性低血压的预后
将四种体位性低血压模式与不良事件联系起来的观察证据各不相同。在评估站立后初始血压反应的流行病学研究中，由于需要专门的测量设备，初始体位性低血压的报道较少;然而，至少一项大型队列研究证实，延迟的血压恢复，而不是最初的体位性低血压，与未来的跌倒风险有关。与经典体位性低血压相比，延迟性体位性低血压在文献中的研究较少，但与进展为经典体位性低血压、发生突触神经病变和过早死亡风险较高有关。更多证据来自基于人群的关于经典体位性低血压和使用传统上臂血压计测量的延迟血压恢复模式的研究。对社区成年人的多个大型前瞻性队列研究表明，延迟的血压恢复和典型的体位性低血压都与不良健康结果的未来风险有关，包括虚弱、跌倒、骨折、晕厥、认知能力下降和痴呆、抑郁症、卒中、心血管疾病和过早死亡。一项研究表明，早期体位性低血压（在站立后 1 分钟内应用经典的体位性低血压标准）与后期体位性低血压（在 1-3 分钟范围内应用标准）相比，与个体长期风险更密切相关。一个积极研究的主题是，通过心脏和大脑灌注不足引起的体位性低血压是否导致了许多这些结果，或者仅仅是虚弱的标志，或者在神经源性体位性低血压的情况下，是更广泛的神经退行性变的标志。体位性低血压治疗是否有助于改善预后尚没有研究。然而，认识到体位性低血压患者的常见共病也可能增加不良心血管病的风险，特别是糖尿病和高血压，是很重要的。因此，针对降低体位性低血压的策略应谨慎使用，以避免加重这些共病条件。神经源性体位性低血压具有严重的长期影响。经典体位性低血压患者的 10 年死亡率为64%，而进展为经典体位性低血压的延迟性体位性低血压患者的 10 年死亡率为50%。在未转化为典型体位性低血压的延迟体位性低血压患者中，死亡率与该年龄的一般人群相似（7-9%）。在CNS突触核蛋白病患者中，神经源性体位性低血压的存在与较短的生存期相关。神经源性体位性低血压与末端器官损伤有关，包括肾衰竭、左心室肥厚和脑血管疾病。然而，大多数这些研究都没有考虑到仰卧位高血压的存在作为一个潜在的混杂因素。这一遗漏很重要，因为仰卧位高血压在神经源性体位性低血压患者中很常见，且与靶器官损伤和生存率降低独立相关，因此强调需要在不加重仰卧位性高血压的情况下治疗神经源性体位性低血压。影响神经源性体位性低血压不良结果的另一个潜在混杂因素是药物治疗。一项针对 129 名多系统萎缩患者的 2021 年队列研究挑战了氟氢可的松和米多君治疗体位性低血压的安全性，因为这些药物增加了猝死的风险。虽然这种关联可以用接受体位性低血压治疗的患者更严重的自主神经功能障碍来解释，但当考虑到自主神经功能障碍的标志物(如血压变异性)和疾病严重程度的测量时，这些治疗与死亡率之间的关联仍然显著。
体位性低血压的非药物治疗
非药物治疗是体位性低血压管理的基础，因为药物干预不能恢复正常的压力反射控制，因此不能提供个体化的姿势依赖性血压矫正。相反，药物干预增加血压与姿势无关，经常诱发或加重仰卧位高血压。因此，强烈推荐生活方式措施避免或减少低血压发作，而不会引起长期高血压。关于体位性低血压的非药物治疗的高质量前瞻性试验很少。临床试验通常在所有参与者中评估单一方法，而在临床实践中，建议针对个别患者定制个体化方法。量身定制的方法尤其适用于体位性低血压，这是一种需要个性化管理的异质性疾病。在症状严重的患者中，有效的、即时的和显著的循环反应使这些干预措施能够在个体患者作为自身对照的情况下进行评估(n- of-1试验设计)。因此，我们主张采取个体化的办法。这里提出的非药物措施的顺序是基于文献中的有效性证据、采用的容易程度、每种建议的风险受益比以及患者的依从性和耐受性。个体患者特有的因素有利于改善症状和日常功能的特定方法。这种改善可能需要一种联合方法，尽管可以从每种非药物方法中独立获得很多好处。
治疗目标应该优先改善患者的症状和完成日常生活活动的能力，而不是针对特定的血压目标。对体位性低血压的基础生理学进行简单的描述，如果有的话，通过传单、视频和在线资源(如晕厥)可以帮助患者、伴侣和家庭成员了解和处理这种情况。咨询应鼓励及早认识到警示症状并避免诱发恶性事件，如长时间站立、运动后站立不动、用力、吃大量富含碳水化合物的食物、饮酒和在温暖的环境中(包括热水淋浴和桑拿)。应该提倡简单易行的生活方式措施，包括尽量减少刺激情况下的体位压力(例如，坐着而不是站着)或更慢的姿势改变(例如，站起来之前坐在床边)，以抵消血压上升的初始下降。患者白天应避免仰卧位，晚上睡觉时应抬高床头。调整家居环境，例如在浴室里放一把椅子，以坐姿淋浴，可以促进日常生活活动。调整药物
所有药物都应检查是否对心血管产生不良影响，并酌情修改或停用。通常需要停止或减少药物的剂量或使用频率，不仅仅是高血压药物。然而，值得注意的是，对无法控制的高血压的治疗可以减少非神经源性体位性低血压的发生。然而，特定类别的药物(如中枢或外周α-拮抗剂和β受体阻滞剂)可通过减少维持血液循环所需的代偿性心血管反应而加剧体位性低血压。
物理治疗
在教育和药物审查之后，应考虑采取物理对策，可以有效地提高了直立耐受性并且易于应用。如果在出现低血压症状时立即使用这些方法，可以结束直立性低血压的发作;如果在站立时预先使用这些方法来提高血压，也有助于作为预防措施。评估各种措施的有效性和实用性的互动方式可以进行量身定制的治疗（图 4）。理想情况下，患者学会预测体位性低血压可能发生的情况，并自动应用这些措施。然而，对于没有前驱症状的晕厥患者，物理对抗动作并不能避免晕厥，而且对于那些由于身体虚弱或有神经系统疾病而导致运动障碍或平衡障碍的患者来说，物理对抗动作可能很难避免晕厥。
图4:体位性低血压患者增加血压的物理对策
红线表示的是一名纯自主神经功能衰竭和失能性神经源性直立性低血压的中年患者在交叉双腿、把脚放在椅子上、站着时蹲下、坐着时交叉双腿对脉搏动脉压的影响。箭头表示操作的持续时间。注意血压和脉压的升高。作为一种额外的措施，可以建议在触发事件之前喝大量的水。快速饮水(2- 3分钟内饮水500ml)会在5 - 10分钟内引起交感神经系统介导的血压升高，并维持30 - 45分钟。这种升压效应似乎是由门静脉渗透性急性降低(即渗透压反射)引发的脊髓反射，使残余的交感传出神经参与导致的。
餐后低血压的定义是餐后30分钟收缩压下降超过20mmHg。患有神经源性体位性低血压和餐后低血压的患者可以通过少食多餐、少食碳水化合物和避免饮酒来减轻症状。相反，在同时存在仰卧位高血压的患者中，睡前吃一份甜零食(约 400 kcal)或喝一杯葡萄酒证明可以对抗仰卧位高血压。增加膳食盐摄入量
传统上，在没有禁忌症的情况下，建议体位性低血压患者高钠饮食，可以每天增加饮食盐摄入量至约10gNaCl。可以通过在膳食中大量添加盐或摄入盐片来增加盐的摄入量。补充盐促进血浆容量，因此提高直立耐受性。每天测量体重有助于监测这种干预。对于有仰卧位或坐位性高血压的成人，应谨慎采用这种方法，体位性低血压的相对改善应与加重高血压的潜在危险相平衡。
对于体位性低血压患者，应鼓励进行下半身力量训练和中度、非剧烈的活动。这些活动通过增加血容量和增加物理反压操作的有效性是潜在的有益的。与最小的体位压力相关的运动(平卧或半平卧骑自行车或划船运动)是安全的，对严重体位性低血压患者是很好的耐受性。值得注意的是，运动后低血压会使易感人群更容易发生晕厥，因此应建议患者在停止运动后的最初几分钟内特别注意。游泳不会引起症状，但离开水时可能会有问题，尤其是在温度较高时。骑车时，患者应尽量避免随意骑行，因为这可能会引发症状。三轮车的稳定性更好。因为杆子可以用来向前弯曲，减轻直立压力，拄着拐杖或杆子徒步可以帮助患者忍受更长的步行路径。
在睡眠时抬高床头端允许重力压力可以提高体位性低血压患者的体位耐受性。这项技术改善夜间高血压，减少夜尿症和夜间血容量的消耗，因此诱导更有利的体液分布。小倾斜角度不会提高直立耐受性;因此，建议使用更大的角度(头端抬高20 - 30cm)。根据我们的经验，有益的效果可以如此明显，以至于患者可能会接受这种不适。在床垫下面放一个与大腿平齐的硬枕头，可以防止仰卧睡姿的患者滑倒，也可以使用脚板。另一个实用的方法是使用可调节的电动床或床垫。
弹力袜（穿在大腿上部）需要很大的力气才能穿上，且对站立血压的影响很小。腹部是对抗直立性低血压最有效的压迫部位，可减少内脏容量积聚。弹性腹部绑带对症状严重但愿意尝试这种干预但穿着不舒服的患者有效，尤其是在高温天气里。
对于一些患者来说，当站立引起晕厥前期症状时，一把小型、便携、轻便的折叠椅可以帮助他们坐下，从而改善或结束发作。座位的高度是血压反应的一个重要决定因素，较低的椅子有更有益的效果。体位性低血压的药物治疗
无法通过非药物措施控制直立不耐受的原因通常是依从性差。严重体位性低血压患者，尽管坚持非药物治疗，但仍有症状，应考虑药物治疗，包括血管内补液和升压药物。神经源性体位性低血压的药物治疗是复杂的，由于其长期安全性的不确定性，应谨慎处方。我们建议考虑转诊至专科病房，特别是对于患有多种疾病或非药物措施和单一药物治疗无法控制症状的患者。盐皮质激素激动剂氟氢可的松诱导细胞外容量增多，进而升高血压。关于这种方法对体位性低血压患者安全性的研究很少，临床有效性，特别是长期使用的有效性尚不确定。不推荐＞0.2 mg/天的剂量。长期使用大剂量氟氢可的松会增加心力衰竭、肾纤维化和因任何原因住院的风险。升压药物，如 α-肾上腺素能受体激动剂米多君和合成的去甲肾上腺素前体屈昔多巴，相对于盐皮质激素激动剂作用短且更安全。对屈昔多巴的升压反应取决于节后交感神经去神经支配的程度，治疗前血浆去甲肾上腺素浓度低的患者具有最强的升压反应。相反，去甲肾上腺素再摄取抑制剂，如阿托西汀，在周围交感神经元功能正常时具有升压作用，包括在神经节前或运动前交感神经病变的患者，如多系统萎缩。乙酰胆碱酯酶抑制剂吡多斯的明单独使用时仅产生适度的升压作用，但与米多德林或阿托西汀联合使用时似乎有协同作用。餐后低血压可以用α-葡萄糖苷酶抑制剂阿卡波糖或咖啡因治疗。选择一种药物而不是另一种药物，或使用组合药物，取决于血浆容量不足的存在、去甲肾上腺素能神经支配的程度、一天中的时间患者有症状、卧位高血压的存在和严重程度，以及患者的症状反应（表）。表：体位性低血压的药物治疗
| 机制
| 推荐剂量 | 副作用
| 推荐等级
| FDA 是否批准 |
| 屈昔多巴 | 短效合成去甲肾上腺素前体 | 100-600 mg，每天3次（早上、中午和睡前 3-4 小时）或根据患者的需要个体化治疗 | 仰卧位高血压、头痛、恶心、乏力;充血性心力衰竭或慢性肾衰竭患者慎用 | IIa | 是
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| 米多君 | 短效直接α1-肾上腺素受体激动剂 | 2·5-15 mg 每天 2 或 3 次（早上、中午和睡前 3-4 小时或根据患者的需要个体化） | 仰卧位高血压、立毛（鸡皮疙瘩）、头皮发痒、尿潴留；充血性心力衰竭或肾衰竭患者慎用 | IIa | 是
|
| 氟氢可的松 | 长效合成盐皮质激素（增加钠和水的重吸收） | 0·05–0·2 mg，每天一次；剂量高于 0·2mg/天没有益处 | 仰卧位高血压、低钾血症、肾功能衰竭、水肿、终末器官损害；充血性心力衰竭患者慎用 | IIb
| 否
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阿卡波糖 | 短效α-糖苷酶抑制剂 | 饭前 50-150mg，预防餐后低血压 | 肠管胀气、腹胀 | IIc | 否
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| 阿托莫西汀 | 短效去甲肾上腺素再摄取抑制剂 | 10–18mg，每天两次 | 仰卧位高血压、失眠、烦躁、食欲下降 | IIc | 否
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| 吡啶斯的明 | 短效乙酰胆碱酯酶抑制剂 | 30–60mg，每天 2 或 3 次 | 腹部绞痛、腹泻、流涎、出汗过多、尿失禁 | IIc | 否
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仰卧位高血压在体位性低血压中很常见，在体位性低血压的治疗中可能会加重仰卧位高血压，避免仰卧位高血压很可能导致体位性低血压治疗不足。某些患者体位性低血压的风险可能大于仰卧位性高血压的风险，而仰卧位性高血压的严重程度和范围可能与原发性高血压不同。有症状时，应优先治疗体位性低血压，并耐受中度仰卧型高血压。然而，严重的仰卧位高血压与心血管不良事件的风险增加和生存期缩短相关。当神经源性体位性低血压患者存在明显的仰卧位性高血压，避免仰卧睡眠及避免使用长效降压药，可以考虑在睡前使用短效降压药进行治疗，注意如果患者夜间起床，这种治疗可能会加剧体位性症状。
结论和未来发展方向
体位性低血压很常见，特别是在60岁及以上的患者和神经退行性疾病患者中，这些神经退行性疾病导致压力反射功能障碍、脊髓障碍和小纤维神经病变，并与生活质量受损和不良结果相关。体位性低血压的管理需要逐步的个体化方法，包括精确的病史采集和测量体位性血压和心率变化，并与患者沟通，量身定制治疗。主要的管理方法是非药物的。
我们对体位性低血压管理的许多方面的了解很差，需要更多的研究。需要进行大规模前瞻性人群队列研究，以确定所有四种体位性低血压亚型患者的预后。这些研究应将逐次血压测量与标准化站立方案结合起来，以充分表征对站立的初始反应。具体研究还应关注动态血压监测在日常生活活动中识别体位性低血压和仰卧性高血压的价值，从而指导治疗。决定血压的参数的高级分析可以大大提高我们对体位性低血压亚型的理解，并提供未来不良事件的生物标志物特征。应努力为神经源性体位性低血压的治疗提供循证建议。对于非药物干预，研究人员可以利用多个n-of-1临床试验。需要长期随访研究来确定神经源性体位性低血压药物治疗的安全性。评估体位性低血压患者的仰卧位性高血压治疗策略，以及这些策略对体位性症状和长期心血管风险的影响是重要的紧迫问题。未来的治疗应该理想地有选择地增加体位压力时期的血压。潜在的方法包括姿势反应性干预(例如，具压缩作用的衣服或脊髓刺激)，以减缓和延迟体位性低血压的发生，从而提供更多的时间来适应症状。此外，预测孤立性神经源性体位性低血压转化为帕金森病和相关共核病的生物标志物需要验证，以确定其效用并加速疾病治疗方法的发展。
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