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1 资料与方法
1.1 临床资料
本组355例患者,男性195例,女性160例;平均年龄(48.3±12.5)岁。病程:1个月至55年。病因:风湿性109例,感染性70例,先天性二叶瓣畸形98例,退行性78例。病变类型:重度主动脉瓣狭窄275例,重度主动脉瓣狭窄合并关闭不全80例。其中,280例患者合并其他疾病:合并糖尿病102例,合并高血压119例,合并慢性肾功能不全25例,合并慢性阻塞性肺疾病34例。心胸比:0.45~0.76。动态心电图提示:窦性心律259例,心房颤动67例,其他心律29例;合并心肌劳损125例,术前合并频发室性早搏109例,室内阻滞56例,长间歇23例。纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级:Ⅱ级120例,ⅢI级156例,Ⅳ级79例。既往行AVR手术史者2例。估测肺动脉收缩压:45~105mmHg。
1.2 纳入标准及排除标准
纳入标准:重度主动脉瓣狭窄或重度主动脉瓣狭窄合并关闭不全、合并巨大左心室或小左心室等。重度主动脉瓣狭窄诊断标准:超声心动图提示主动脉瓣口峰值流速>4.0m/s或平均跨瓣压差>40mmHg,瓣口面积<>.02。巨大左心室诊断标准:左心室舒张末期直径(left ventricular end-diastolic diameter,LVEDd)>70mm或左心室收缩末期内径(left ventricular end-systolic diameter,LVESd)>45mm。小左心室诊断标准:LVESd<><60ml>2。低心排诊断标准:收缩压下降超过术前基础血压20%,持续2h以上;尿量减少或无尿;心脏指数(CI)<>.0L/(min·m2);平均肺动脉压(mean pulmonary arterial pressure,MPAP)或肺毛细血管嵌压(pulmonary artery wedge pressure,PAWP)升高。排除标准:合并冠心病者,合并二尖瓣关闭不全者。
1.3 手术方法
患者平卧位,静吸复合麻醉下,经颈内静脉置入Swan-Ganz漂浮导管。取前胸正中切口,在中度低温、中度血液稀释体外循环、心脏停跳状态下手术。升主动脉插管、腔房管插管和置入房室减压管建立体外循环。二次手术者先行股动脉和股静脉插管,再经正中切口进胸。距右冠状动脉开口上方1.125px斜行切开主动脉,经左、右冠状动脉开口直接灌注心脏停搏液。心脏停跳后,显露、切除主动脉瓣(并彻底清除钙化,如有赘生物彻底清除),换瓣线间断褥式缝合主动脉瓣环,缝线一端穿过人工瓣膜,落瓣打结。对主动脉瓣环过度狭小者行主动脉瓣环加宽术。瓣膜置换后,连续缝合主动脉,心内排气,心脏复跳后继续辅助循环稳定后,依次拔管,鱼精蛋白中和,逐层关胸。
2 结 果
355例患者中,置换机械瓣252例,生物瓣103例。其中,过小主动脉瓣环行瓣环扩大术者5例。体外循环转流时间60~105min,主动脉阻断时间25~45min。开放主动脉后心脏自动复跳310例(87.3%),除颤后复跳45例(12.7%)。
术后发生LCOS者27例(7.6%)。其中,死亡2例,占手术患者0.56%,占LCOS患者7.4%。死亡原因:1例为二次AVR(10岁时因主动脉瓣狭窄行AVR,置换17号机械瓣,9年后再次手术),巨大左心室(LVEDd=88mm),因术后严重LCOS导致循环衰竭死亡;1例为主动脉瓣重度狭窄合并关闭不全、心肌严重劳损患者,术前射血分数为0.38,术后发生LCOS,治疗无效死亡。其余均存活。呼吸机辅助时间4~110h。ICU停留时间1~7d。住院时间9~23d。出院前复查,心功能正常,人工瓣膜功能正常。
3 讨 论
重症主动脉瓣狭窄由于长期的后负荷增加、炎症、血流动力学异常、心肌缺血等使左心室发生重塑,主要表现为心肌向心性肥厚,病变晚期瓣膜开口固定。心肌劳损重者,左心室容积则逐渐增加,心室壁明显变薄使顺应性降低,最终形成心肌不可逆损害,使心肌收缩乏力、电活动和传导异常。上述病理变化使重症主动脉瓣狭窄术后易发生LCOS。
LCOS的发生与多种因素密切相关,如术前全身状况、心脏基础病变、麻醉期间处理、心肌保护、体外循环阻断时间、水电解质紊乱以及术后心功能状况等。因此,应在多环节做到适当的干预,以降低AVR术后LCOS的发生率,进而降低病死率。在对本组355例患者的诊治过程中,总结出以下几点体会。
3.1 术前个体化的治疗
心脏瓣膜病术后出现LCOS的一个重要原因是术前准备不足,尤其是心功能未得到有效的改善。因此,当患者心衰体征明显时,应调整好心功能及全身状况以使患者能耐受手术。但对合并心衰的高龄患者,应适度治疗,采取较为“温和”的治疗调整心功能。过于积极的调整可能引起有效循环血容量迅速减少、血流动力学难以维持,易发生循环衰竭,进而失去手术机会。单纯主动脉瓣狭窄患者,如无严重心衰证据,术前无需特殊调整,应限期手术。
3.2 术中确切的心肌保护
主动脉瓣狭窄时,肥厚的心肌在心脏停搏状态下也不能完全松弛,术中心脏多数不能自主复跳,需要术中电除颤多次才能复跳,因而加重了心肌损伤,术后更易发生LCOS。因此,应切实做好术中心肌保护工作。我科采取如下措施做到确实的心肌保护:(1)保证确实的灌注效果。初次灌注应确实,遇到冠状动脉开口显露不明显时,应先灌注一侧显露较好的冠状动脉,然后彻底清除钙化,显露另一冠状动脉开口后,补充灌注,必要时配合逆行灌注。一般不复杂的单纯AVR主动脉阻断时间较短,多数无须补充灌注,但如果瓣膜钙化严重或合并小主动脉瓣环需要主动脉瓣环加宽,主动脉阻断时间可能延长,需要在初次灌注20min后补充灌注,以尽可能地减轻心肌损伤。(2)采用血诱导—冷血灌注—终末温血的灌注策略,利用氧合温血停搏液向心肌提供能量代谢所需的底物和适当的胶体渗透压,以利于心脏复苏和避免心室颤动导致能量损耗。(3)做好心内排气。重点排尽左心房和心尖的气体,以免复跳后气体再次进入冠状动脉,引起心室颤动,损害心功能,造成心肌顿抑和LCOS,甚至不能脱机等。既往出现过在搬动患者时,患者意识短暂丧失、心室颤动、血压下降,虽多能恢复,但对血流动力学仍有较大影响,这可能与术中心内排气不彻底有关。
3.3 术后合理治疗
3.3.1 合理用药
主动脉瓣狭窄时,心室收缩功能多正常,舒张功能多降低,应避免常规应用血管正性肌力药,可应用硝酸异山梨酯、艾司洛尔或美托洛尔等药物降低心脏后负荷。但对于晚期合并左心室腔明显增大者,术后仍应较长时间应用血管正性肌力药支持。
3.3.2 合理应用主动脉内球囊反搏
一般认为,瓣膜置换术后出现LCOS应用药物治疗不理想时,应用体外膜肺氧合(extra corporeal membrane oxygena-tion,ECMO)效果较好。通过ECMO转流,前负荷降低,心、肺均得到休息,有助于减轻心肌再灌注损伤,从而降低术后LCOS的发生。但ECMO的缺点是费用高、并发症较多。我科前期的研究表明,主动脉内球囊反搏(intra aortic balloon pump,IABP)治疗重度主动脉瓣狭窄瓣膜置换术后LCOS有效。因此,遇到药物治疗无效时,应用IABP是较好的选择。
3.3.3 合理应用漂浮导管和床头超声心动图
LCOS的早期表现多为血压降低,除了根据末梢灌注、中心静脉压、动脉压等传统方法判断血压降低的原因外,我科常规在术中安放漂浮导管,以实时监测心排血指数、肺动脉压、肺动脉楔压和外周血管阻力等。LCOS主要表现为低排高阻,如出现低血压就习惯性给予强心、扩血管药可能适得其反。既往出现过多例“血管麻痹”患者,表现为顽固的低血压,漂浮导管监测显示体循环阻力低,给予足量的间羟胺后血压回升,循环稳定。漂浮导管的监测有利于与“血管麻痹”相鉴别。此外,还建议术后当日和次日做床头超声心动图,根据心脏收缩功能和舒张功能状况对症治疗。
3.3.4 积极防治心律失常
术后发生心律失常是造成患者血流动力学紊乱和死亡的主要原因。其防治措施主要为积极处理低氧血症,及时纠正水、电解质代谢紊乱。值得注意的是,除了应密切防治室性心律失常外,还应注意其他快速性房性或室上性心律失常(如心房颤动)的防治。因为心房颤动呈全球性暴发的趋势,体外循环术后可有20%~60%的患者发生心房颤动,一旦心室率过快的心房颤动发作,可使心排出量迅速降低,如处理不及时,易诱发LCOS、心力衰竭,甚至死亡。
4 结 语
总之,术前个体化治疗,术中确切的心肌保护,术后合理用药和应用IABP、合理应用床头超声和漂浮导管、积极防治心律失常等,可降低重症主动脉瓣病变围手术期LCOS的发生率。但本研究的缺点是未纳入低压力阶差的重度主动脉瓣狭窄患者,今后应进一步总结此类患者的治疗经验,以进一步降低重症主动脉瓣狭窄术后LCOS等严重并发症的发生率,提高手术疗效。
作者:韩劲松 王辉山 祝岩 陈朝辉
来源:创伤与急危重病医学
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