文献二三事，今天看点啥？
这里有我精心选择的好文章，
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论文：基于RNAi对慢性感染患者和黑猩猩的治疗显示整合的乙型肝炎病毒DNA是HBsAg的来源之一
摘要
慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染是世界范围内的主要健康问题，经常导致肝硬化、肝功能衰竭和肝细胞癌。
有证据表明，高病毒抗原载量可能在慢性化中起作用。病毒蛋白的产生被认为依赖于病毒共价闭合环状DNA(CccDNA)的转录。在使用ARC-520(一种基于RNA干扰(RNAi)的针对HBV转录本的治疗性药物)进行的人体临床试验中，在HBVe抗原(HBeAg)阳性的初治患者中，HBVS抗原(HBsAg)显著降低，但在HBeAg阴性或接受过病毒复制抑制剂(NUCS)中的Nucleos(T)长期治疗的患者中，降低幅度明显较小。在长期感染HBV的黑猩猩中，研究了这种意外差异反应的分子基础。
一些独立的证据表明，HBsAg不仅在外体cccDNA微染色体中表达，而且还在HBVDNA整合到宿主基因组中的转录本中表达。后者是HBeAg阴性黑猩猩的主要来源。在黑猩猩体内检测到的许多整合子缺乏ARC-520中siRNAs的靶位点，这解释了HBeAg阴性黑猩猩的反应减弱，进而在HBeAg阴性患者中也是如此。
我们的结果揭示了一个迄今未被认识到的HBsAg来源，这可能代表了HBV在宿主免疫监测存在的情况下保持慢性化的一种策略，并可能改变慢性HBV新疗法的试验设计和终点预期。
限于文章篇幅，小助理只选择了部分图表展示~
重点看看讨论部分
作者的研究发现整合的HBV DNA可以作为HBsAg的来源，这对设计下一代治疗慢性乙型肝炎的抗病毒药物有意义。例如，HBsAg似乎是由整合的HBV DNA产生的，而不是仅仅由cccDNA产生的，这意味着消除cccDNA可能不会消除HBsAg。
考虑到单个病毒粒子有可能重新建立感染，防止再次感染并允许病毒清除的免疫控制仍然是理想的终点。HBsAg丢失是与免疫控制更相关的生物标志物。无论HBsAg是从cccDNA还是从整合的HBVDNA中产生的，情况都很可能是这样。在像HBV这样在进化上取得成功的病毒中，HBsAg的大量产生可能在慢性乙型肝炎的维持中起着关键作用。
顺带提一下，文中作者使用Microsoft Excel 2013和GraphPad Prism软件Version 6.0进行了统计分析，GraphPad不仅是绘图软件，也是统计分析软件，不知道怎么下载的小伙伴可以联系小助理~
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