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冠心病治疗又有黑科技?

“多吃一点儿胸口就疼,心绞痛真要命,咋治?”

“心绞痛都过去了,还用吃药吗?”

虽然深读君长得跟山争哥差不多帅,但不是药神,深读君立志要做医学界的鲁迅,从思想上让患者明白,能够安心地用药。

深读君呕心沥血之作,《心绞痛治疗篇》走起!

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冠脉狭窄、血流不畅,导致供血不足,如果此时心脏耗氧量增加,就容易引发心绞痛。

想解决心绞痛就得两手抓:

一是增加心肌供血,相当于开源。

二是减慢心率,降低心脏耗氧,相当于节流。

这可是个旷日持久的大工程,具体咋整?跟着看!

首先,让心肌吃饱。

第一类:硝酸酯类药物

主要有硝酸异山梨醇、长效硝酸甘油制剂等,作用机制与硝酸甘油相似,出门左转看上集。

第二类:β受体拮抗剂

肾上腺素能让心脏亢奋,一旦跟心脏上它的受体结合,心脏就开始狂跳,那耗氧量可不是一般的高!

β受体拮抗剂就是专门去抢肾上腺素受体的“假货”,让真的肾上腺素抢不着受体、白着急。

心脏不跟着激瞎激动,耗氧量不就控制住了吗?

该类药物算是节能小能手,代表有普萘洛尔、美托洛尔等。

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第三类:钙通道阻滞剂

心脏和血管都有许多肌细胞。

肌细胞里含有肌丝,肌丝头尾相连,肌细胞就拉紧,心脏和血管就收缩;肌丝头尾松开,肌细胞就放松,心脏和血管就舒张。

那肌丝头尾是相连还是松开,谁说了算?

!钙进入肌细胞时,肌丝就会拉紧,心脏和血管收缩。

阻止钙进入肌细胞,就能使血管舒张,增加心肌供血!

同时,部分心肌细胞放松了,心脏就没那么紧张了,心脏耗氧也降下来了。

钙通道阻滞剂开源又节流,代表药品有硝苯地平、维拉帕米等。

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第四类:

血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)

或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)

遇见美女,兴奋;遇上危险,恐惧。

当机体需要升高血压时,肾脏分泌的肾素增加,在肾素与酶的作用下,七搞八搞就会生成血管紧张素。

血管紧张素与血管上相应受体结合,会使血管收缩。

这血管一收缩,血压就高了呀,这不摆明了要给心脏找事、增加心脏的耗氧吗?

另外,这一收缩,心肌供血更容易出问题。


科学家们想了俩办法:

一是让血管紧张素减产,还记得那个酶吗?只要让它失去活性,血管紧张素势必减产。

血管紧张素转换酶抑制剂就是该治疗思想的产物,代表药物有卡托普利、雷米普利等。

二是搞一堆山寨货提前霸占血管上的血管紧张素受体,让血管紧张素变成摆设,没法挑唆血管收缩。

血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂就是这个思路的药物,有氯沙坦、缬沙坦、奥美沙坦等。

看出来了吗?这也是个开源节流的好思路,长期服用能改善心肌缺血、降低患者死亡率。超赞!

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深读君再安利些辅助治疗的法子。

血管没问题,但血液太粘稠,也会影响心肌供血,用点降血脂的药能改善心绞痛,如辛伐他汀、普伐他汀等。

谁喜欢在血管里聚众,搞得血流不顺?

毫无疑问是血小板啦!

来点儿药物让血小板改了这凑热闹的习惯,就能防堵于未然。

阿司匹林和氯吡格雷是这类药物的代表。

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“深读君,没想到心绞痛的治疗药物有这么多学问,真烧脑!”

这可是深读君熬了几十两血才查到的知识啊!

要想心肌健康,除了坚持用药,还要健康饮食,戒烟限酒,规律作息,适当运动

深读君愿大家远离心绞痛!爱你,咱们下个专题再贱!


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