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刘仲华院士团队说安化黑茶的降血糖作用及其机理

遗传、长期精神紧张、肥胖、饮食不当、不规律作息、病毒感染、药物不良反应等是糖尿病的潜在促成因素。

安化黑茶具独特的“发花”工艺和产地微生物群的特殊性。安化茯砖茶是安化黑茶最有代表性的一类茶,由冠突散囊菌为主的微生物发酵精制而成,其具有丰富的“金花”和独特的“菌花香”,也被证明对许多慢性代谢性疾病,特别是与糖脂代谢相关的疾病具有预防和治疗作用。

安化黑茶降血糖作用的主要活性成分

1. 茶多酚

茶多酚的降糖机理主要体现在提高胰岛素活性、抑制葡萄糖运转载体活性、抑制肠道内相关酶类的活性、抗氧化作用,以及下调控制葡萄糖异生作用基因的表达。血糖升高导致的自由基反应增强,引起的氧化应激损伤胰腺β细胞损伤会引起胰岛素的分泌功能障碍,EGCG的抗氧化活性能有效抑制自由基的产生和清除自由基,从而减少胰腺β细胞的氧化损伤。同时研究认为,EGCG和ECG能与肠道内的葡萄糖转运载体的钠离子或葡萄糖结合位点结合,从而抑制肠道上皮细胞的葡萄糖转运载体活性,但其具体机制仍不明确。

胰岛素活性与肝脏葡萄糖的生成有关,能直接降低血糖浓度。体外研究发现EGCG、ECG以及单宁酸、茶黄素等都能在一定程度上提高胰岛素的活性,从而抑制肝脏糖原的降解并且刺激肝糖原和肌糖原的合成,并且茶多酚能提高胰岛中钙离子的浓度从而促进胰岛素分泌。

EGCG通过钙离子调节蛋白激酶激活AMPK通路,抑制肝糖异生和葡萄糖异生作用关键酶的表达,从而减少肝糖异生。此外EGCG能增加与糖酵解相关酶的基因表达,能促进葡萄糖的降解从而产生降血糖作用。而儿茶素对大鼠体内α-淀粉酶和蔗糖酶的活性的抑制作用被认为是儿茶素抑制餐后血糖上升的主要机理。

2. 茶多糖

茶多糖已被报道可以增强免疫力、抵抗辐射和肿瘤,特别是降低糖尿病的风险,并且它在粗茶中的含量高于其他普通茶。茶多糖在抗氧化、保护胰岛细胞、促进胰岛素分泌、调节糖代谢相关酶活性方面有显著作用,提示茶多糖具有降血糖作用。研究发现,六大茶类中普洱茶多糖的总酚类和蛋白质含量最高,抗氧化和抗糖尿病活性最好。

3. 茶色素

茶褐素具有降糖效果,能够增加葡萄糖激酶和丙酮酸激酶的生物活性水平和减少瘦素及硬脂酰辅酶A脱氢酶的产生,促进体内胰岛素敏感性和胰岛β细胞的功能。通过增强胰岛素受体数目和敏感,茶褐素能调节机体血糖代谢,改善血糖水平,缓解血糖代谢紊乱对胰腺造成的负担,同时对 PI3K/Akt 蛋白信号通路的调节,促进肝脏、脂肪等组织增加对葡萄糖的摄取、胞内糖原的合成及减少肝脏葡萄糖异生,最终起到降低血糖的效果。

普洱茶茶褐素对大鼠肝脏切片的影响(A-大鼠肝细胞围绕中央静脉呈放射状排列, 形态正常;高糖模型组B-大鼠肝细胞有一定病理改变, 但不是很典型,说明一定条件下高糖饮食对大鼠肝脏病理性影响;灌胃不同剂量普洱茶茶褐素组DEF-大鼠肝细胞排列整齐, 形态正常,说明普洱茶茶褐素可以降低高糖饮食大鼠肝脏脂质沉积。)

也有研究表明茶褐素是一种很好的α-葡萄糖苷酶活性抑制剂,能与α-葡萄糖苷酶活性中心结合,降低小肠对麦芽糖、淀粉、蔗糖的分解和吸收,减少血糖对胰腺的刺激,从而维持餐后血糖平稳。

安化黑茶降血糖功效

1. 安化黑茶水提物的降血糖作用

研究表明茯砖茶水提取物的干预能显著改善糖尿病小鼠“多食、多饮、多尿、消瘦,三多一少”典型症状,修复糖尿病小鼠的胰岛细胞损伤并且降低血糖浓度。组织病理学观察发现,相比模型组,中剂量和高剂量茯砖茶组小鼠胰岛形状有初步好转,呈一定规则图形,且胰腺细胞分布较为均匀紧密,说明茯砖茶水提取物在一定程度上修复了高糖导致的胰岛细胞损伤。

研究探讨十两茶水提物对高血糖的影响及其作用机理,发现中高剂量十两茶水提物给药能显著降低db/db糖尿病小鼠空腹血糖水平,并改善其对葡萄糖的耐受能力,其作用效果与胰岛素增敏剂罗格列酮(5 mg/kg)作用相当,但起效较慢。同时,高剂量十两茶水提物能显著降低db/db糖尿病小鼠血清胰岛素水平,增加胰岛素敏感性。

此外,体内降血糖活性试验提出茯砖茶、青砖茶、普洱茶和六堡茶4种黑茶水提物针对2型糖尿病均呈现显著抗糖的效果,降血糖活性大小顺序为:六堡茶>普洱茶>茯砖茶>青砖茶。

2. 安化黑茶组分的降血糖作用

黑茶粗蛋白经过胰蛋白酶和碱性蛋白质酶酶解后,对α-淀粉酶都无明显抑制作用,只有茯砖茶的酶解组分表现出10%~30%的抑制率。黑毛尖粗蛋白提取物在体内试验中也表现出显著的抗糖效果。经过2周的黑茶蛋白灌胃,正常小鼠的血糖无显著性变化,糖尿病小鼠的血糖显著降低至正常血糖水平。这说明黑茶蛋白的摄入有助于糖尿病小鼠糖耐量的调控,进一步的试验则发现,黑茶蛋白起作用的通路主要与多糖的生物合成与代谢、能量代谢、核苷酸代谢有关。这提示黑茶粗蛋白提取物改善糖尿病的功效以及黑茶粗蛋白主要是通过调节机体的糖代谢来抑制糖尿病的病程。

安化黑茶降血糖作用机理

1. 抗氧化应激

糖尿病的高血糖状态会导致机体的氧自由基清除系统被破坏,茶多糖可以通过清除自由基来阻断ROS诱导的氧化损伤,通过提高机体抗氧化能力和细胞免疫功能保护胰岛细胞并且修复胰岛β细胞,促进胰岛素分泌,改善糖尿病症状。据报道,青砖茶具有良好的自由基清除和吸收能力和铁还原活性。

2. 抑制α-淀粉酶和α-葡萄糖苷酶

膳食补充α-淀粉酶和α-葡萄糖苷酶抑制剂是一种公认的控制餐后血糖升高的临床方法,茶含有多种天然产物,对α-葡萄糖苷酶和α-淀粉酶有明显的抑制作用,能抑制淀粉的吸收和消化从而阻止血糖的升高,降低血浆葡萄糖、脂质代谢物和蛋白尿水平。青砖茶水提取物良好的抗氧化活性,充分发挥了α-淀粉酶抑制作用,阻止一定数量的淀粉或蔗糖的消化,最终降低体内血糖水平,并且EGCG和ECG是调节α-淀粉酶活性的重要物质。也有研究表明茶褐素是一种很好的α-葡萄糖苷酶活性抑制剂,能与α-葡萄糖苷酶活性中心结合,降低小肠对麦芽糖、淀粉、蔗糖的分解和吸收,减少血糖对胰腺的刺激,从而维持餐后血糖平稳。

3. 抑制胰岛素抵抗

胰岛素能诱导PI3K磷酸化,从而促进氧自由基清除。在胰岛素抵抗的糖尿病小鼠体内,茶及其功能成分能替代胰岛素的作用,促进骨骼肌中FOXO1的表达,促进脂肪细胞代谢并增加胰岛素受体敏感性,从而降低胰岛素抵抗。茶多酚对胰岛素抵抗的抑制效果主要与AMPK信号通路有关,通过该通路,茶多酚削弱了胰岛素信号通路的阻断。茶多糖治疗缓解糖尿病小鼠的胰岛素抵抗,降低血糖,可能是通过调控 PI3K/Akt 信号通路,通过上调PI3Kp85/p-Akt/glut4信号通路的表达来实现的。在高脂饮食诱导的肥胖大鼠中,茯砖茶水提取物通过刺激胰岛素信号Akt/GLUT4、FoxO1和mTOR/S6K1通路,抑制骨骼肌中信号调节蛋白α的表达来减弱胰岛素抵抗。这与十两茶对糖尿病小鼠的干预试验结论一致,十两茶水提取物显著增强了糖尿病小鼠的耐糖功能和胰岛素抵抗,使葡萄糖刺激性胰岛素分泌反应恢复正常。

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