打好基本功之--血气分析六步法

【原创】打好基本功之--血气分析六步法（个人呕血总结版）

关于血气分析，网上介绍的方法非常之多，有三步法、四步法、五步法、六步法，七步法，还有八步法等等。其实不管哪一种方法，只要能够帮助我们得到准确的分析结果，都不失为好方法。我今天想总结的这个方法就是其中的六步法。

可能有人会问说，相关的方法总结已经有那么多，有必要再多写一篇吗？我的回答是，有必要。因为看过了很多的文章之后，我也发现一些问题，比如有一些应该要讲明白的地方，却没有讲明白，有一些地方甚至有明显的错误，这也极可能给他人造成误导。

接下来，就一步一步进行分析了。

第一步：根据Henderseon-Hasselbach公式判断血气数值是否具有内在统一性

这一步比较简单，其实就是根据公式（[H⁺]=24×PaCO₂÷[HCO₃^－]）计算出[H⁺]，然后根据此[H⁺]浓度计算出相应的pH值，再看此pH值与报告单上的pH值是否一致。经过比较，有两种可能的结果。第一种结果是，发现两者不一致，那么可以判定，这个报告单的数值本身存在问题，没有继续分析下去的必要。第二种结果是，两者一致，现在就可以继续第二步了。

第二步：判断是否存在酸血症或碱血症

判断酸血症或碱血症，主要的依据就是pH值，但是还需要结合PaCO₂和[HCO₃^－]来进行综合判断。

一般而言，pH<7.35为酸血症，pH>7.45为碱血症。pH在7.35～7.45之间，则可以有三种不同情况，可能是完全正常的状态，也可能是完全代偿的状态，另外也可能是混合性酸碱失衡，后面两种都属于异常情况，在PaCO₂和[HCO₃^－]的数值上会有所体现。所以，说判断酸血症或碱血症，主要看pH值，但不能只看pH值。第二步分析到最后，有两种可能的结果。第一种结果是，所有数值完全正常，那么就没有必要继续往下分析了。第二种结果是，存在异常，现在可以继续第三步。

第三步：判断是否存在呼吸和（或）代谢紊乱（其实此步是要判定最主要的酸碱紊乱类型）

在这一步有很多地方会强调，呼吸跟代谢，哪一个是原发，哪一个是继发，似乎非此即彼。但其实，对于同一个体而言，他可以同时存在几种原发性酸碱失衡，比如他可以同时有原发性呼吸性酸中毒+原发性代谢性酸中毒，他也可以是原发性呼吸性酸中毒+原发性代谢性酸中毒+原发性代谢性碱中毒。所以，我们这一步真正要看的是，呼吸和代谢哪一个更显著地影响了pH值，确定最主要的那一种酸碱紊乱。

我们可以通过对pH值、PaCO₂和[HCO₃^－]的综合分析来加以判断。经过分析后，一般会有这样三种情况。第一种情况是，pH值异常，而PaCO₂和[HCO₃^－]呈同方向改变，可以是同时升高，也可以是同时降低，这种情况很容易判断，PaCO₂和[HCO₃^－]哪一个与pH值的变化趋势相符合，哪个就是主要的酸碱紊乱类型。第二种情况是，pH值异常，而PaCO₂和[HCO₃^－]呈相反方向改变，这种情况可以结合病史来判断，如果存在呼吸道梗阻、肺部感染、慢阻肺、呼吸衰竭等因素，则考虑为呼吸为主要的酸碱紊乱类型；如存在低血压、血容量不足、感染、大量利尿剂应用、胃肠减压、肝肾功能不全等，则考虑代谢为主要的酸碱紊乱类型。第三种情况是，pH值在参考范围内，PaCO₂和[HCO₃^－]呈同方向改变，这时我们可以通过一个简单的方法进行判断，就是去计算PaCO₂和[HCO₃^－]偏离各自均值的程度。比如说一个患者pH值7.43（可能是完全代偿性的，也可能是混合性酸碱紊乱），PaCO₂为27mmHg，[HCO₃^－]为14mmol/L。PaCO₂的离均值为（40-27=13），[HCO₃^－]的离均值为（24-14=10）。显然，PaCO₂的离均程度更大，所以呼吸会更显著地影响pH值。再结合患者pH值7.43，是偏碱性的，我们可以据此判断此患者最主要的酸碱紊乱类型就是原发性呼吸性碱中毒（或者也可以看PaCO₂实际的变化方向，它是减小的，说明是呼碱。无论用哪个方法去判断都行，两者必定是统一的）。好了，通过对pH值、PaCO₂和[HCO₃^－]的综合分析，我们确定了最主要的酸碱紊乱类型。那么，问题又来了，对于一个患者而言，除了这个最主要的酸碱紊乱类型之外，他还有没有其他类型的酸碱紊乱呢？这是第四步要解决的问题。

第四步：根据极限代偿公式，判断是单纯性的酸碱平衡紊乱，还是混合性的酸碱平衡紊乱

这一步要根据第三步所确定的最主要的酸碱紊乱类型去进行相应的计算。举个例子，如果第三步，我们确定的是原发性呼吸性酸中毒，那么第四步就要运用对应的公式去计算[HCO₃^－]的代偿值，通过极限代偿公式，得到的是[HCO₃^－]的一个范围，假设为A～B。我们将实际测定的[HCO₃^－]与此范围相比，就会有三种不同结果。如果说实际测定的[HCO₃^－]刚好在这个范围内，那么就可以判定为单纯性的原发性呼吸性酸中毒。如果实际测定的[HCO₃^－]低于A，那么说明还有原发性代谢性酸中毒（代酸能让[HCO₃^－]变得更小）。如果实际测定的[HCO₃^－]大于B，那么说明还有原发性代谢性碱中毒（代碱能让[HCO₃^－]变得更大）。这是我举的一个例子，但其他例子，可以据此类推。这个不算太难。

关于这一步，选用合适的极限代偿公式是最关键的，但很多地方都没有讲清楚。呼酸/呼碱，代酸/代碱的判断不是特别困难，但是在呼酸/呼碱里面，还区分了急性和慢性，我们到底应该怎么选择公式呢？说到底，这要看急性和慢性的划分标准是什么。关于这个标准，不同地方有不同说法。说法一是--什么是急性呼酸？诊断学没写。刘又宁《呼吸内科学高级教程》，第23页：3天以内为急性，3天以上为慢性。那么，刚好3天怎么办？过1小时，或者第4天再抽血，就不会模棱两可了，请不要正好在第3天抽血，做人难。我们看一下这个说法一，有着很明显的硬伤，首先是将急性和慢性作了简单的时间分割，在酸碱平衡紊乱的问题上，这种简单分割显然不行，其次是暗示患者不要卡着3天来抽血，不要为难当医生的，这怎么行呢？说法二是--呼吸性碱中毒可按发病的急缓分为急性呼吸性碱中毒（发作时间＜12小时）和慢性呼吸性碱中毒（发作时间＞12小时）。说法二在本质上跟说法一没有区别，也是一种简单的时间划分。说法三是--呼吸性酸中毒急性者发作时间＜6小时；慢性者发作时间＞12小时；病程为6～12小时者，可暂按急性处理。说法三本质上也是时间上的简单分割。还有其他不同版本的说法，我只是列举了其中几种。现在问题来了，我们判断呼酸（或呼碱）是急性还是慢性，依据的核心要素究竟是什么呢？真的只是一个时间上的简单区分吗？NO。在病理生理学教材上有明确的表述，由于肾的代偿作用十分缓慢，因此急性呼酸主要依靠细胞内外离子交换、细胞内缓冲作用来代偿。PaCO₂和[H⁺]浓度持续升高24小时以上，可刺激肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和线粒体中谷氨酰胺酶活性，促使肾小管上皮排泌[H⁺]、排NH₄⁺，重吸收[HCO₃^－]，从而发挥代偿作用，但这种作用的充分发挥常需要3～5天才能完成，而肾的代偿是慢性呼酸的主要代偿方式。而急性呼碱和慢性呼碱，也有类似的表述。由此，我们得知，区分呼酸或呼碱是急性还是慢性，有一个根本性的因素，那就是肾有没有发挥代偿作用。其实更准确地说，是肾脏有没有充分地发挥代偿作用，因为只有肾脏充分发挥代偿作用，慢性呼酸或慢性呼碱时的[HCO₃^－]才可能达到所谓的代偿极限，如果肾脏的代偿刚刚开始，显然不太可能达到这个所谓的代偿极限，而如书中所言，肾脏从开始代偿到作用充分发挥需要3～5天。同时，我们注意到上面这段话的表述中有一句“PaCO₂和[H⁺]浓度持续升高24小时以上，可刺激肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和线粒体中谷氨酰胺酶活性，促使肾小管上皮排泌[H⁺]、排NH₄⁺，重吸收[HCO₃^－]，从而发挥代偿作用”我们由此似乎可以推断，酸碱平衡紊乱以后24小时，肾脏会开始代偿。而同样的病理生理学教材，还有着另外一种表述--肾脏的调节作用发生较慢，常在酸碱平衡紊乱发生后12～24小时发挥作用。前后说法都不一致。如果，我们采用一种比较稳妥的策略，认为酸碱平衡紊乱发生24小时以后，肾脏开始发挥代偿作用，再经过3～5天时间，肾脏的代偿作用才会达到极限，也就是说，酸碱紊乱发生后4到6天，肾脏的代偿作用才可能达到极限。可这也只是我们理论上的一个推测。会不会存在个体差异性（比如有一些人肾脏功能可能有损伤）？会不会有其他情况发生？这些都是未知数。基于以上分析，我认为，单纯从时间上，我们很难界定一个呼酸或呼碱的患者到底应该判定为急性还是慢性。那应该怎么办呢？我认为下面这个方法是比较客观的。就是根据PaCO₂和pH值的变化来进行判断，具体来说就是PaCO2每改变10mmHg，pH改变0.08±0.02，则判为急性，若PaCO2每改变10mmHg，pH改变0.03±0.02，则判为慢性。举个例子，患者女性，因服用巴比妥过量紧急入院。急查动脉血气结果为：PaCO₂ 60mmHg，pH 7.26，[HCO₃^－]26mmol/L。是急性还是慢性呼吸性酸中毒，如何判断？如果判定为急性呼吸性酸中毒，按照PaCO2每升高10mmHg，pH降低0.08±0.02的原则，该患者PaCO2为60mmHg，比正常值（40mmHg）高20mmHg，其pH应降低0.16±0.02，即其pH应为7.40–0.16±0.02，即pH的范围应该是7.24～7.28，该患者实测的pH为7.26，在此范围内，因此可判断为急性呼吸性酸中毒。如果按慢性呼吸性酸中毒的原则计算，PaCO2每升高10mmHg，pH应降低0.03±0.02，故其pH应降低0.06±0.02，即其pH为7.40–0.06±0.02，即范围为7.32～7.36，而患者实测的pH为7.26，并不在此范围内，所以该患者不能判断为慢性呼吸性酸中毒。综上可知，该患者是急性呼酸。关于呼酸/呼碱是急性还是慢性的判断就写到这里。通过第四步的分析，我们可以判断患者是单纯性的酸碱紊乱，还是混合性的酸碱紊乱。至于要不要进行第五步，主要看我们第四步的判断中，患者是否存在代谢性酸中毒。如果患者不存在代谢性酸中毒，则分析到此为止。如果患者有代谢性酸中毒，则进行第五步。

第五步：计算阴离子间隙AG

这一步在操作上比较简单，但是意义重大。阴离子间隙AG的算法是AG=[Na⁺]-([Cl^-]+[HCO3^-])。AG的参考范围是8～16。如果计算所得的AG大于16，则判为升高（多见于机体固定酸增多所致的代酸），如果AG介入8～16之间，则判为正常，如果AG小于8，则判为降低（多见于低白蛋白血症）。我们重点关注的是AG有没有升高。如果AG没有升高，那么就没有必要进行第六步。如果AG升高，那么要进行第六步。我在这一段开始时说，这一步意义重大，其意义就在于通过AG的计算，我们可以发现那些被高AG代酸所掩盖的酸碱紊乱。我们在第六步来详细解释这个问题。

第六步：如果AG升高，计算潜在[HCO3^-]

在前面我已经提到过，AG升高常见于固定酸的增多，所谓固定酸就是指的硫酸、磷酸、尿酸、乳酸、丙酮酸、三羧酸、乙酰乙酸、β-羟丁酸等不易挥发的酸类物质。这些固定酸产生之后，一方面会中和[HCO3^-]而导致代酸，一方面会引入大量的阴离子，导致阴离子间隙AG增大。可以想见，[HCO3^-]的下降值跟阴离子间隙的增大值，是刚好相等的。所谓潜在[HCO3^-]，就是没有发生AG升高型代酸时，机体内部原本存在的[HCO3^-]，显然潜在[HCO3^-]=实测[HCO3^-]+AG的升高值，即潜在[HCO3^-]=实测[HCO3^-]+（AG-12）。注意，这里的AG就是我们在第五步计算所得的AG值。AG的参考范围是8～16，我们计算AG的升高值时，取其平均值12作为基准。

最后，我们对原发代酸或原发代碱为最主要酸碱紊乱类型的患者，看潜在[HCO3^-]是否在22～27这个范围（这正是我们所熟悉的[HCO3^-]的参考范围）。如果潜在[HCO3^-]小于22，那么在第一步到第四步判断的基础上，还要增加“原发性AG正常型代谢性酸中毒”这个诊断。如果潜在[HCO3^-]在22～27这个范围之内，那么第一步到第四步判断就已经完整了，没有其他的酸碱紊乱类型。如果潜在[HCO3^-]大于27，那么在第一步到第四步判断的基础上，还要增加“原发性代谢性碱中毒”这个诊断。从这里的分析可以看出，AG增高型代酸可能会掩盖机体内部原本存在的原发性AG正常型代谢性酸中毒或原发性代谢性碱中毒（原发性AG正常型代酸通常由[HCO3^-]的直接减少而引起，例如严重腹泻的患者）。所以，我在前面反复强调计算阴离子间隙AG意义重大，否则很容易造成漏诊。

对于以原发呼酸或原发呼碱为最主要酸碱紊乱类型的患者，在计算出潜在[HCO3^-]后，要将其与第四步预计代偿的[HCO3^-]范围A～B相比，如果潜在[HCO3^-]小于A，那么在第一步到第四步判断的基础上，还要增加“原发性AG正常型代谢性酸中毒”这个诊断。如果潜在[HCO3^-]在A～B这个范围之内，那么第一步到第四步判断就已经完整了，没有其他的酸碱紊乱类型。如果潜在[HCO3^-]大于B，那么在第一步到第四步判断的基础上，还要增加“原发性代谢性碱中毒”这个诊断。

对于第六步，我们看到有些文章中，不管是以原发代酸或原发代碱为最主要酸碱紊乱类型的患者，还是以原发呼酸或原发呼碱为最主要酸碱紊乱类型的患者，全部都去看潜在[HCO3^-]与22～27这个范围的关系。我认为是不妥当的。大家想一下，我们的潜在[HCO3^-]是怎么计算出来的呢？我们是用实测[HCO3^-]加上AG升高值，这样算出来的。相当于从理论上把高AG型代酸取消后，再去看机体的[HCO3^-]是什么样，也就是说，对于以原发呼酸或原发呼碱为最主要酸碱紊乱类型的患者潜在[HCO3^-]相当于预计代偿后的[HCO3^-]与可能存在的“正常AG代酸”以及可能存在的“代碱”的一种综合体现。虽然[HCO3^-]实际代偿的程度无从得知，但可以肯定的是，经过代偿后[HCO3^-]的实际数值肯定已经不在22～27这个范围，一定是偏离了这个范围的。如果将潜在[HCO3^-]看成是（预计代偿后的[HCO3^-]+“正常AG代酸”+“代碱”）的一种综合结果，我们想要从中知道潜在[HCO3^-]是否包含了“正常AG代酸”或“代碱”的因素，显然必须要去掉预计代偿后的[HCO3^-]才能看得清楚。有必要再重申一次，对于原发呼酸或原发呼碱为最主要酸碱紊乱类型的患者，在计算出潜在[HCO3^-]后，要将其与第四步预计代偿的[HCO3^-]范围A～B相比。

以上，就是我个人对血气分析六步法的一个总结。要更好地掌握这个方法，可以找一些实际案例进行练习。