都说“酒后吐真言”，真的假的？

酒精对我们的大脑做了些什么？

要回答这个问题，首先需要了解酒精对我们的大脑都做了些什么？

酒精作为一种使用最广泛的精神性药物，人类已经使用了上万年，但直到最近20、30年才部分了解到酒精是如何作用于我们的大脑的。

我们知道，大脑就是一台高级计算机，神经元是这台电脑集成电路上的元器件，神经元之间的信息主要靠生物电脉冲传导；

但是，在神经元与神经元之间的信息传递则是由一些具有生物活性的化合物传递，这些化合物被称为神经递质。

长期以来，人们就知道喝酒后会表现出一个先兴奋后抑制的过程。

科学研究的结果表明，酒精对大脑其实没有兴奋作用，只有抑制作用，这些作用正是通过脑内的抑制性和兴奋性递质的影响实现的。

已知，γ-氨基丁酸（GABA）是脑内主要的抑制性神经递质，谷氨酸是主要的兴奋性神经递质。

酒精对大脑的最突出的影响是增加GABA的抑制效应。

具体而言，酒精可以神经元之间相互连接（神经触突）区域的GABA-A受体特定亚型的敏感性，从而增强GABA的抑制效应。

而且这种抑制效应在较低的酒精浓度，约46 mg/100ml就充分显现出来。

这也是当血液酒精浓度（BAC）达到50mg/100ml就能表现出明显醉酒，世界上很多国家都将醉酒驾驶标准设定在50mg/100ml的基本医学基础。

同样是，研究还显示，酒精还可以抑制脑内兴奋性神经递质NMDA的受体功能，从而发挥抑制大脑功能的作用。酒精的这种作用同样不需要很高的浓度，46mg/100ml~115mg/100ml浓度的酒精就能 显示出显著的抑制作用。

总之，酒精可以同时通过增强大脑抑制性神经递质GABA的脑抑制作用，和抑制兴奋性神经递质NMDA的兴奋作用来抑制脑功能。

喝酒为什么会表现出先兴奋后抑制的效应呢？

如上所述，酒精对脑功能的抑制主要是通过增强GABA的抑制效应实现的。

脑功能的执行是由很多神经回路的信息传递完成的。

对酒精敏感的GABA-A受体特定亚型在脑内不同区域的分布不同。

因而，大脑不同部位不仅功能不相同，对酒精的敏感性也不相同。

其中，更晚形成的新皮层，也是脑更高级的中枢，对酒精的敏感性更强，更容易受酒精的抑制；而维持基本生命功能和本能的旧皮层和皮层下的神经核团通常受高级中枢的抑制，却对酒精的抑制不敏感。

这样，在相对相对较低的BAC浓度下，大脑高级中枢率先受到抑制，而原本受高级中枢抑制的脑区就会表现出一种脱抑制兴奋，这就是BAC相对较低时会表现兴奋的机制。

当BAC升高的更高的浓度，酒精对脑的作用就不再限于通过影响两种兴奋和抑制神经递质，而是通过更多的途径实现，对脑功能就会表现出全面的抑制。

当BAC升高到500mg/100ml以上时，酒精就可以通过影响细胞膜脂质双分子层的结构和功能而表现出深度抑制的麻醉作用——高浓度的酒精原本也是一种麻醉剂，当然更高浓度的酒精会直接破坏生物膜的完整性而起到杀死细胞，包括细菌和包膜病毒的消杀作用。

酒后为什么容易吐真言？

不同大脑区域的功能分工不同。

其中，额叶是负责执行包括注意力、意志力、理智、计划和决策的高级中枢。

大脑额叶的功能可以概括为按时间先后顺序组织执行上述功能的具体行为。

具体来说，额叶功能的执行过程包括：1） 接收其他脑区的传入的信息；2）做出选择性注意；3）抑制由不相干的刺激造成的注意力分散，避免分心；4）提取过去的相关经历的记忆信息，即结合经验教训；5）根据过去的记忆和目前相关的刺激预计采取不同行为的后果；以及6）编码适当的程式化的执行行为。

常态下，正常额叶皮层的工作可谓“三思而后行”，会通过对各种信息的综合分析，权衡利弊得失，结合过去的经验教训，同时对采取不同处置后可能产生的后果进行预判，最终做出最大程度的“趋利避害”行为决策并付诸实施，即应该说什么话，做什么事。

但是，在酒精作用下，敏感的大脑额叶会率先受到抑制，从而影响上述功能的执行。

这样，不仅会对接受的信息作出错误判断，也会不受理性控制地说出不该说的话，作出不该做的事。

其中，不该说的话里面就可能包括平常不可能说出来的“真话”。