过敏反应、超敏反应、自身免疫反应

很多人搞不清这几个概念的相互关系，包括目前主要从事这方面工作的我，很多时候对他们之间的关系也是会存在很多困惑。今天趁有时间查阅了一些这方面的相关知识，想和大家来分享一下。

以我自己的理解，不管是过敏反应，还是自身免疫反应，其实都属于超敏反应的范畴。为什么呢？我们先看一看超敏反应的概念：对抗原刺激的过度和不适当的免疫反应被定义为超敏反应。根据概念就可以看出来，过敏反应肯定是属于超敏反应的。那么自身免疫反应属不属于超敏反应呢？其实也是属于的，超敏反应可以由内源性抗原和外源性抗原触发，而内源性抗原触发的则称之为自身免疫反应。

下面我们来看一下目前科研人员对于超敏反应概括的一些重要事实以及进行的4个分类。

重要事实：

它们可以由外源和内源试剂引起；

它们是效应器机制与控制免疫反应任何不适当执行的对策之间不平衡的结果；

遗传易感性的存在增加了超敏反应的可能性；

过敏反应损害人体的方式类似于病原体被免疫反应破坏的方式。

4个分类（根据Coombs和Gell）：

I型：由特异性lgE抗体介导，是致敏肥大细胞和嗜碱性粒细胞再次接受相同变应原刺激后，通过释放一系列生物活性介质引起的；

注释：这就是我们经常说的由IgE介导的过敏反应的理论基础，一般会引发呼吸道、消化道、皮肤的不适，严重的会引发过敏性休克。

II型：细胞表面抗原与相应lgG或IgM类抗体特异性结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作用下，引起的以细胞溶解和组织损伤为主的病理性免疫反应；

注释：此类的疾病主要与溶血相关，我们举几个例子：输血反应、新生儿溶血症、自身免疫性溶血、药物过敏性血细胞减少、桥本病（一种相对特殊的自身抗体介导的甲状腺亢奋）等。

III型：由中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后，通过激活补体和在血小板、嗜碱性、嗜中性粒细胞参与作用下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的血管炎性反应和组织损伤；

注释：此类疾病主要是由免疫复合物引发，举几个例子：

局部免疫复合物病：

Athurs病：比如你注射了一次抗蛇毒血清（一般指的马血清），再次注射时注射部位会发生红肿、出血甚至坏死；

类Athurs病：胰岛素注射的人经常遇到，经常注射胰岛素的一部分人，在注射部位发生红肿、出血甚至坏死等强烈的炎症反应。

全身性免疫复合物病：

血清病：比如一个人被毒蛇咬伤后注射抗蛇毒血清（一般为马血清来源），1-2周会发生全身性发热、皮疹、淋巴结肿大、关节疼、尿蛋白等一系列不适反应；

细菌感染性疾病：比如一些人被溶血性链球菌感染后2-3周，发生肾小球肾炎，就是因为免疫复合物附着于肾小球基底膜引起的；

类风湿关节炎：这个最常见了，自身变性IgG和RF的免疫复合物长期沉积于关节滑膜引发炎症。

IV型：由效应T细胞与相应抗原作用后，引起的以单核细胞及淋巴细胞浸润和组织细胞损伤为主要特征的炎症反应。此型超敏反应发生与抗体和补体无关，而与效应T细胞及其产生的细胞因子或细胞毒性介质有关。

注释：主要指的一些迟发性超敏反应，举几个例子：

传染性迟发性超敏疾病：结核病人出现的肺部空洞、干酪样坏死；麻风病人出现皮肤肉芽肿；结核菌素皮试引发的组织损伤；

接触性皮炎：一些接触农药、油漆、染料、药物（如青霉素、磺胺等）等的人，小分子本身没有免疫原性，但是一旦进入人体，与表皮细胞的角蛋白结合，形成具有免疫原性的完全抗原，刺激机体产生效应T细胞，会引发皮疹、水肿、水泡、甚至剥脱性皮炎。

来源：IVDdiagnosis

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