上期推文中我们提到要给大家讲述HIV的故事，这期内容我们就慢慢道来。内容开始之前，先做一个小小的铺垫：本期内容主要讲述了HIV-1的故事，这是指一型AIDS病毒。AIDS病毒可分为一型和二型，其在分布范围、传染性和致病性方面皆有不同。一型AIDS病毒在全世界范围分布，传染性和致病性强于二型。二型AIDS病毒主要分布在非洲西部，西欧和北美也有少量分布。中国发现的AIDS病毒以一型为主，临床检查通过血液中AIDS病毒抗体判断，因此可同时检测一型和二型感染。
人类HIV-1感染的早期特征尚不明确，通常在病毒感染后数周乃至数月才能确诊。然而，我们却可以想象病毒感染的画面：病毒穿过直肠或阴道黏膜感染位于其下的辅助T细胞。病毒利用这些细胞的合成系统生产自己的“子孙后代”，新产生的病毒再去感染其他细胞。因此在病毒感染早期，病毒的复制相对来说并不受控，先天免疫系统给了病毒很好地“庇护”，此时适应性免疫系统正在“觉醒”。一周左右，适应性免疫系统开始出击，病毒特异性B细胞，辅助性T细胞和CTL加入战斗，它们被活化、增殖，然后做它们该做的事。此时正值病毒感染早期、急性阶段，由于病毒在感染细胞内增殖，病毒数量在机体内急剧增加（病毒载量）。病毒载量高峰一般在感染后3-4周，而后由于病毒特异性CTL的加入，病毒载量明显降低。
对于大多数病毒（如：天花），急性期感染最终以病毒的消灭告终。也就是免疫系统消灭了所有入侵病毒，记忆B、T细胞时刻准备着开启下一场战斗。而HIV-1感染却不是这样，急性阶段过后进入慢性阶段，慢性阶段可达十年甚至更长。在该阶段，免疫系统和AIDS病毒间持续开展激烈的战斗——一场注定病毒获胜的战斗（没有人为干预情况下）。
慢性感染阶段，与急性阶段相比，病毒载量下降到低水平，但病毒特异性CTL和Th细胞数量仍很高，这是一个免疫系统仍在努力战胜病毒的信号。随着慢性阶段的持续，辅助性T细胞总数慢慢下降——大家可以想一想，辅助性T细胞数量下降的原因？没错，病毒在辅助性T细胞内复制，病毒被杀灭的同时，辅助性T细胞也被一同消灭；而成功逃脱免疫系统追杀的HIV病毒，最终也会杀死细胞，导致辅助性T细胞数量下降。最终因Th细胞不足而无法支持病毒特异性CTL转化，一旦这种情况发生，CTL数量开始下降，病毒载量再次提高。免疫防御溃败，极度的免疫抑制使得HIV患者无法应对任何一种病原感染，即便是免疫系统完整时不足一提的小病原也能给该患者带来巨大打击。
图2 病毒感染慢性阶段
图3 免疫抑制阶段
遗传或自发产生的突变会导致免疫系统功能异常。当免疫系统被药物或疾病作用而受到抑制后会发生免疫缺陷。如今，数百万免疫缺陷患者因AIDS病毒感染造成。如果不进行治疗，AIDS患者将死于机会性感染（健康状态下微不足道的病原感染）。HIV-1专门攻击免疫系统的“头部部队”——辅助性T细胞，并将其作为免疫庇护所，最终使CTL“孤立无助”。那么，HIV-1是如何做到隐藏于辅助性T细胞之内而不被发现，又如何做到让CTL孤立无助的呢？下一期内容我们将奉上HIV-1战胜免疫系统的机制，敬请期待。
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