精选签名
很多事说出来你可能还不信
①1992年后，才取消了粮票。
②02年后，商品供应才逐渐丰富。
③12年后，人们收入才普遍提高。
④13年开始，智能手机才全面流行。
⑤18年开始，抖音才逐渐火起来。
其实，才过了不到二十年的好日子。
1827-61岁，患有缓慢增长的颈部肿块
免疫组化:CD20+，CD10+，BCL2+，BCL6+。
CG: IGH:BCL2transl
诊断:Floral variant of Follicular Lymphoma。
1828-浅表CD34阳性纤维母细胞瘤。这些病变含有PRDM10重排。PMIDs: 34969957, 23887307.
1829-在显微镜下，这个严重的软骨样病变让人惊讶，它有单形的蓝色细胞片，免疫组化CD45和CD20 (如图)。结果是弥漫性大B细胞淋巴瘤。
1830-📣跟着我重复！
表皮异型性的严重程度和浸润性鳞状细胞癌的风险之间没有一致的对应关系。
通常SCC是从内生sq ca原位“分化”巢中突然出现的。
当其他人错误地称之为活检中的增殖性AK和假上皮瘤样增生时，这一原则很可能“拯救你的皮肤”。不要说你没被警告过😜
所以下次你看到这个的时候👇🏽在皮肤活检或穿刺活检时，要小心选择你的用词。😊
这一原则通常在培训中没有明确教授，这是误诊/遗漏高分化鳞状细胞癌的主要原因之一。
注意大量苍白的细胞学和突然的无颗粒无定形角蛋白:提示毛发分化。
1.向毛发/毛囊鞘的任何部分分化的SCC通常是“高分化”,即显示欺骗性的中央成熟角化。
2.它通常缺乏典型的“Bowens / Bowenoid”全层表皮多形性原位鳞状细胞癌。
3.它突然出现在原位分化的内生鳞状细胞癌巢中，带有由基底非典型性成熟的大苍白细胞……这很可能被误解为增生性AK、假上皮瘤样增生或不明确的“鳞状增生”病变。
4.尽管在细胞学上“分化良好”,即分级:分期不匹配，但它仍可显示明显且矛盾的深层广泛浸润。
鳞状细胞多形性和表皮受累程度与恶性潜能成正比的传统观点是错误的。
1831-浸润性鳞状细胞癌“吃”软骨！😱
更大的画面…
1832-27 F，大腿结节。
一种皮肤纤维瘤（Dermatofibroma，DF）转变为席纹状胶原瘤(细胞减少storyform型硬化纤维束，具有宽开口的狭缝状间隙)
DFs经常报告受伤或咬伤后的情况。然而，在我所看到的任何案例中，我都没有找到任何这方面的证据(在过去十年中，每周至少有2-5例)。
创伤的病因也是奇怪的，因为表皮通常缺乏继发性反应/再生变化，受压的乳头状真皮形成grenz区。在表皮和乳头真皮区通常没有外伤或昆虫叮咬反应的特征。
这很奇怪，因为不公正的炎症反应会非常严重。其他因素如富含嗜酸性粒细胞的组织细胞浸润、异物肉芽肿和异物/昆虫口器几乎闻所未闻。
相反，皮肤纤维瘤样基质增生同样罕见，如果有的话，见于已证实的异物或昆虫叮咬反应。
然而，由于轻微创伤和纹身在DF的同一部位极为常见，因此它们可能同时发生，或者对休眠或新生DF起到启动或加速刺激的作用..类似于肥大性疤痕/瘢痕疙瘩，但作为一种散发和孤立的肿瘤事件。
我怀疑它们实际上是附件/毛囊鞘中的外周特化血管周细胞的肿瘤增生…
这可以解释为什么DFs对皮肤是独特的；尽管大多数器官和组织含有大量的纤维血管基质组织，但在任何其它器官的基质中未见。因此，DF不可能“仅仅”是一般基质细胞的局部纤维血管增生。
大多数皮肤纤维瘤的中下层真皮位置表明肿瘤干细胞位于该区域的组织隔室中。可能在微血管特化的中柱、毛囊周围或perigoandular的纤维凝结。
可能是局部刺激/随机刺激激活了局灶性休眠肿瘤前病变，使其在间隙空间内径向外扩张，直到其达到真皮的极限，在压迫乳头真皮之上，在进入上皮下组织之下。
1833-40岁南亚男性，面部浮肿，全身出现皮疹。
皮肤分枝杆菌肉芽肿病。
组织化学:泽赫尔·尼尔森（Ziehl Neelsen）。
在热带皮肤病理学中极为常见，但在英国却有点“奇特”。
1834-前列腺导管腺癌通常与腺泡组织混杂在一起。
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